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妊娠高血压综合征合并可逆性后部白质脑病综合征的临床特点及预后分析
可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalolpathy syndrome,RPLS)是1996年由Hinehey等[1]首次提出的临床及影像学概念,近年来受到重视并见陆续报道.现对2000～2010年唐山市妇幼保健院、唐山市第九医院及迁西县人民医院的妊娠高血压综合征(妊高征)继发RPLS的病例分析如下.
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妊娠期高血压疾病患者甲胎蛋白水平对围生儿预后及妊娠结局的影响
妊娠期高血压是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇及婴儿发病率和病死率升高的主要因素之一,降低妊娠期高血压疾病发病率是保障孕产妇健康、提高围生儿生存质量的重要措施.
关键词： 高血压 妊娠性 甲胎蛋白类 先天性遗传性新生儿疾病和崎形 妊娠结局 -
Tei指数评价重度子痫前期患者左心功能的临床研究
妊娠期由于孕妇代谢增高及内分泌改变,使孕妇心脏结构和功能发生了一定变化,其循环系统负荷的增加,可诱发一系列心脏并发症的发生,甚至危及母子生命.因此,对孕妇心功能及心脏腔室大小和功能的检测直接关系到妊娠合并心血管病的处理.Tei指数是近年发展起来的评价整体功能重要手段,它能综合评价收缩与舒张功能,不受患者年龄、心脏构型、瓣膜反流、心率、血压、前负荷等多种因素的影响,具有较高的准确性.本研究旨在探讨Tei指数对子痫前期患者左心功能的评估意义.
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基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1在妊娠期高血压疾病患者血清中的表达
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy)是妊娠期特有的疾病.我国发病率为9.4％～10.4％,国外7％～12％[1].该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿死亡的主要原因.妊娠期高血压疾病的病因及发病机制至今尚未阐明.有报道称基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制物1(TIMP-1)在其疾病的发生发展中起着十分重要的作用[2].我们采用酶联免疫吸附试验检测MMP-9和TIMP-1在孕晚期孕妇血清及胎盘滋养层细胞中的表达,进一步探讨MMP-9在妊娠期高血压疾病发病中的作用.
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妊娠高血压患者血清淀粉样蛋白 A、血浆内皮素1和一氧化氮水平变化及其相互关系
目的：探讨妊娠高血压患者血清淀粉样蛋白 A(SAA)、血浆内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平变化及其相互关系。方法选择妊娠高血压患者65例,按照疾病严重程度分为单纯妊娠高血压24例,子痫前期轻度19例和子痫前期重度22例。健康孕妇30例和健康体检的妇女20例分别为正常妊娠组和健康对照组。检测各组 SAA, ET-1和 NO 水平,分析妊娠高血压患者 SAA,ET-1和 NO 水平与疾病严重程度之间的相关性。结果①与健康对照组比较,妊娠高血压组和正常妊娠组的 SAA 和 ET-1水平明显增高,妊娠高血压组明显高于正常妊娠组(P <0.01)；妊娠高血压组和正常妊娠组 NO 水平明显降低,妊娠高血压组明显低于正常妊娠组(P <0.01)。②与单纯妊娠高血压组比较,子痫前期轻度和子痫前期重度组的 SAA 和 ET-1水平明显增高,子痫前期重度组高于子痫前期轻度组(P <0.01)；子痫前期轻度和子痫前期重度组 NO 水平明显降低,子痫前期重度组低于子痫前期轻度组(P <0.05)。③妊娠高血压患者的 SAA 水平与 ET-1水平呈正相关(r =0.876,P <0.05),而与 NO 水平呈负相关(r =-0.761,P <0.05)。结论妊娠高血压患者存在内皮细胞功能紊乱,SAA,ET-1和 NO 参与了妊娠高血压的发生发展,测定SAA,ET-1和 NO 水平有助于妊娠高血压的早期诊断。
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妊娠期高血压疾病患者外周血单个核细胞及胎盘晚期糖基化终末产物受体表达及与氧化应激的关系
目的 探讨外周血单个核细胞(PBMCs)及胎盘晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达及其与氧化应激的关系,了解其在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用.方法 同期收治的轻、中度妊娠期高血压疾病患者15例,重度妊娠期高血压疾病患者15例,正常晚期妊娠20例,抽取肘静脉血及留取胎盘,用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定PBMCs及胎盘RAGE蛋白的表达,并测定血浆及胎盘丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 妊高征患者血浆及胎盘MDA水平高于正常晚期妊娠组,且重度妊娠期高血压疾病患者较轻、中度妊娠期高血压疾病患者升高(P均＜0.01)；轻、中度妊娠期高血压疾病组血浆及胎盘SOD活性低于正常晚期妊娠组(血浆P＜0.01,胎盘P＜0.05),在重度妊娠期高血压疾病组血浆及胎盘SOD活性进一步降低,低于轻、中度妊娠期高血压疾病组(血浆P ＜0.05,胎盘P＜0.01)；RAGE蛋白在正常晚期妊娠组、轻、中度妊娠期高血压疾病组和重度妊娠期高血压疾病组胎盘中的表达量分别为0.305±0.045、0.439±0.047、0.975±0.057,在PBMCs中的表达量分别为0.301±0.067、0.399±0.062、0.572±0.089,RAGE蛋白在轻、中度妊娠期高血压疾病组胎盘和PBMCs中的表达高于正常晚期妊娠组(P均＜0.01),在重度妊娠期高血压疾病组中的表达高于正常晚期妊娠组及轻、中度妊娠期高血压疾病组(P均＜0.01)；PBMCs内RAGE蛋白表达与血浆MDA水平呈中度正相关(轻、中度妊娠期高血压疾病组:r=0.46,P ＜0.05;重度妊娠期高血压疾病组；r=0.47,P＜0.05)；胎盘RAGE蛋白表达与胎盘MDA水平呈高度正相关(轻、中度妊娠期高血压疾病组:r=0.82,P＜0.01；重度妊娠期高血压疾病组:r=0.88,P＜0.01).结论 PBMCs及胎盘RAGE表达与氧化应激相互关联,共同在妊高征的发病机制中发挥了重要作用.
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产后主动脉夹层1例
患者,女,25岁,孕期发现血压偏高(具体不详),未重视,未正规诊治.6天前于2012年10月19日孕足月顺产分娩一子,入院前1小时患者排便后突然出现持续性腰背部疼痛,伴大汗、腹痛、烦躁不安、恶心,无呕吐,无发冷发热,无胸痛、咯血,无腹泻,阴道出血无异常,当地未治疗急来我院妇产科,查体:体温36.8℃,呼吸22次/min,脉搏94次/min,血压155/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)神清语利,五官端正,体形匀称,烦躁不安,大汗,双肺呼吸音清晰,无哕音,心界不大,心率94次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹稍隆、柔软,下腹部轻压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾未触及,肾区轻叩痛,肠鸣音正常存在.各椎体无明显压痛、叩击痛.双下肢无水肿.妇科检查未见异常.查子宫附件彩色超声:官腔积液.泌尿系彩色超声:右肾窦部回声分离.
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妊娠期高血压疾病与血小板源性生长因子和纤维母细胞生长因子的关系
正常妊娠的维持是胚胎与母体之间极其复杂的相互协调过程,绒毛外滋养细胞( extravillous trophoblast,EVT)的正常侵袭是妊娠顺利进行的重要环节之一,孕10周左右滋养层细胞沿螺旋动脉逆行侵润,孕12周达蜕膜段,孕20周可达子宫基层的上1/3[1],通过侵蚀作用可使动脉弹性丧失,并以纤维素样沉积物取代原有的弹性纤维和胶原,动脉扩张血流阻力降低,并使其不受母体缩血管因子的影响[2].EVT侵入母体子宫组织以固定胚胎组织或胎盘于子宫内膜,调控母体血液营养胚胎组织及胎盘的能力..近年来,一些研究发现妊娠期高血压疾病( hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)可能与胎盘"浅着床"有关,而"浅着床"发生的直接原因是EVT生理功能下降.EVT受多种细胞因子的调控,可能是由于HDCP患者体内含有一种或多种细胞毒性因子,通过多种机制引起血管内皮损伤,影响子宫-胎盘血管床的发育和重塑,导致螺旋小动脉血管重塑异常,绒毛外EVT侵润仅达蜕膜层,即"浅着床",范围变小,胎盘血流灌注不足导致胎盘缺血、缺氧,甚至胎盘发育不良,EVT生理功能下降,血管内皮损伤,引起胎盘螺旋动脉粥样硬化,表现出HDCP的临床症状.而溶血、血小板减少是HDCP严重的并发症,肝、肾损坏,自身溶血,机制不明,患者病死率高达90％以上.有研究表明血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)和纤维母细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)是两类重要的细胞因子.它们在HDCP胎盘EVT、间质细胞、血管内皮细胞及纤维母细胞均有异常表达,与胚胎发育、HDCP各种并发症的发生、发展密切相关.针对HDCP血小板减少和胎盘纤维化的相关治疗可能是一种缓解HDCP疾病的有效途径.对HDCP胎盘组织的作用,有望揭示HDCP的发病机制.
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妊娠期高血压疾病的诊治要点与注意细节
妊娠期高血压疾病是妊娠女性常见的疾病，其发生率可高达10%。此类疾病是孕妇与胎儿致死、致残的重要原因之一。本文总结了妊娠期高血压疾病的临床要点，旨在为读者提供该病诊断、评估与治疗的实用性方案。
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伴腹腔积液重度子痫前期的临床分析
目的 探讨伴腹腔积液重度子痫前期患者的临床特点、治疗方法及对母婴预后的影响.方法 对我阮收治的伴腹腔积液重度子痫前期20例的临床资料进行回顾性分析.结果 20例均有不同程度的高血压、水肿,查血浆白蛋白降低、尿蛋白增高、肝肾功能异常,均出现腹腔积液.并发肾功能损伤5例,产后出血4例,胎盘早剥3例,胸腔积液并不同程度肝功能损伤2例,子痫、HELLP综合征各1例.经积极救治并及时终止妊娠,20例共分娩21例新生儿,剖宫产18例,顺产2例,围产儿胎龄30.4 ～ 37.0周;无一例胎儿死亡,出生时6例重度窒息,8例轻度窒息.20例腹腔积液均于术后8～14d消失,皆于术后8～14 d出院,无一例产妇死亡.结论 伴腹腔积液重度子痫前期患者病情重,严重并发症和围生儿不良结局发生率高,及早发现并治疗,适时终止妊娠,可改善预后.
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彩色多普勒超声监测妊娠期高血压疾病子宫螺旋动脉分析
目的：探讨彩色多普勒超声监测对妊娠期高血压疾病的意义。方法观察我院收治的妊娠期高血压疾病孕妇45例（疾病组）及正常孕晚期孕妇475例（正常组）彩色多普勒超声子宫螺旋动脉血流频谱，并对搏动指数（ PI）、阻力指数（ RI）及收缩期大血流速度与舒张末期血流速度比（ S/D）进行比较。结果正常组彩色多普勒超声子宫螺旋动脉血流频谱，收缩期上升缓慢，舒张期下降缓慢且持续存在，收缩期及舒张期均为低流速，呈“低阻型”， PI、RI及 S/D在正常范围；疾病组彩色多普勒超声子宫螺旋动脉血流频谱，收缩期上升曲线陡直，下降曲线稍缓慢， PI、RI及S/D较正常组高，两组比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论应用彩色多普勒超声监测子宫螺旋动脉可为妊娠期高血压疾病患者临床诊断及治疗提供可靠依据。
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动脉弹性系数对妊娠期高血压疾病患者不良预后的评估价值
目的 探讨动脉弹性系数对妊娠期高血压疾病( HDCP)患者不良预后的评估价值. 方法 前瞻性、连续性纳入2013年1月—2014年7月妇产科接诊的尚处于妊娠高血压期( PIH)的HDCP产妇49例,收集相关危险因素的临床资料,按随访终点事件是否进展为重度子痫前期( SP)分为妊娠高血压期( PIH)组和SP组. 分析并比较两组产妇初检时各项指标的差异性,并使用Logistic回归分析进一步提取独立敏感指标,绘制相应指标的受试者工作特征( ROC)曲线,计算曲线下面积( AUC).结果 SP组患者的发病孕龄、高血压家族史占比、平均动脉压( MAP)、体重指数、血小板、血浆纤维蛋白原(FIB)、胱抑素C(CysC)、溶血磷脂酸(LPA)、白蛋白(ALB)、小动脉弹性系数(C2)等与PIH组比较差异均有统计学意义(P均<0. 05),经多因素Logistic回归分析得出MAP、FIB、CysC、LPA、C2等5项指标是HDCP不良预后的独立、敏感影响因素,其中C2用于判定不良预后的AUC为0. 730,通过对ROC曲线佳评估截点分析得出C2的预测临界值为8. 75 ml/mmHg × 100. 联合测定MAP、FIB、CysC、LPA 4项指标判定HDCP不良预后的AUC为0. 830,加入C2后AUC增至0. 854.结论 C2水平可作为评判PIH不良预后的独立敏感因素,将C2纳入HDCP的诊疗体系用于临床干预高危风险的产妇具有重要意义.
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瘢痕子宫妊娠并发妊娠期高血压对母婴结局的影响
目的 探讨瘢痕子宫妊娠并发妊娠期高血压对母婴结局的影响.方法 回顾性选择2016年1—12月于我院分娩的妊娠期高血压产妇100例,将有1次剖宫产史的43例瘢痕子宫患者纳入观察组,无剖宫产史的57例纳入对照组.比较两组围生期并发症发生情况及母婴结局.结果 两组胎盘早剥、胎盘前置、左心衰竭、弥漫性血管内凝血、HELLP综合征发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组早产、产前出血、产后出血、剖宫产、子宫切除、子宫破裂、新生儿窒息、低体重儿、围生儿死亡率均高于对照组(P<0.01).结论 瘢痕子宫再次妊娠并发妊娠期高血压患者母婴结局不良.
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妊娠期高血压疾病患者外周血凋亡相关因子浓度变化研究
目的：探讨妊娠期高血压疾病患者外周血凋亡相关因子浓度的变化情况。方法选择我院妊娠期高血压疾病38例作为妊娠期高血压组,选择同期正常妊娠期妇女24例作为正常妊娠组；另根据病情严重程度将妊娠期高血压疾病患者分为妊娠期高血压组(14例)、轻度子痫前期组(14例)和重度子痫前期组(10例)3组。所有研究对象均行剖宫产术,术前检测并比较妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组及不同程度妊娠期高血压疾病3组间外周血血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor, VEGF)、胎盘生长因子( placenta growth factor, PLGF)及GATA-3浓度。结果妊娠期高血压疾病组外周血中VEGF及PLGF浓度均低于正常妊娠组,GATA-3浓度高于正常妊娠组,两组比较差异均具有统计学意义(P<0．05)；不同程度妊娠期高血压疾病3组随病情严重程度增加外周血中VEGF及PLGF浓度逐渐降低,GATA-3浓度逐渐升高,3组间两两比较差异均有统计学意义( P<0．05)。相关性分析结果显示轻度子痫前期组及重度子痫前期组外周血 GATA-3浓度与 VEGF 浓度均呈负相关( r =-0.681, P =0.044；r =-0.741,P=0.041)。结论外周血中凋亡相关因子浓度失衡是妊娠期高血压疾病发病的相关因素。
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妊娠期高血压疾病并急性心力衰竭的急救与麻醉处理
妊娠期高血压疾病多发生于妊娠20周后,发病率约为9.3%[1].该病病情危急,直接威胁母婴生命安全,及时有效降压、行剖宫产手术终止妊娠是治疗的关键[2].对于同时合并心力衰竭的孕产妇,因其救治措施不同于一般心力衰竭,故已成为产科医师必须面临的新问题[3].本文回顾分析1例重度妊娠期高血压疾病并急性心力衰竭的诊治过程,探讨此类患者的急救与麻醉处理方法.
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妊娠晚期自发性膈疝一例报告
1 病例资料26岁.因孕33+4周,阴道流液5小时伴胸闷、气短入院.患者既往体健,孕早、中期无异常情况,15天前无诱因出现上腹部胀满,偶有上腹痛,间断恶心、呕吐,食欲缺乏.
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甲状腺功能亢进症患者产后发生高血压危象
1病例资料女,26岁.主因分娩后4 d突然呼吸困难、意识丧失急诊入院.患者于12年前患甲状腺功能亢进症(甲亢),治疗不规范,未治愈.2个月前孕期检查,血红细胞3.04×1012/L,血红蛋白97 g/L,血小板38.0×109/L;游离甲状腺三碘原氨酸25.87 pmol/L,游离甲状腺素65.16 pmol/L;
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重度子痫前期剖宫产麻醉术中发生左心衰一例
目的 探讨妊娠期高血压重度子痫前期患者剖宫产麻醉方式的选择以及术中发生心力衰竭(心衰)的处理方法 .方法 对重度子痫前期患者剖宫产麻醉术中发生左心衰1例的临床资料进行回顾性分析.结果 本例因重度子痫前期拟行剖宫产入院.予连续硬膜外麻醉,麻醉过程中发生急性左心衰、肺水肿,即予呋塞米、西地兰、乌拉地尔、地塞米松、咪达唑仑等抗心衰、降压、镇静等处理,并于胎儿娩出后立即予吗啡肌内注射及面罩吸入七氟醚辅助麻醉,产妇左心衰症状好转并逐渐稳定,顺利完成手术.术后转重症监护病房治疗5d后痊愈出院.胎儿娩出后经积极复苏等处理,5 min Apgar评分10分.结论 重度子痫前期急诊剖宫产术为高危手术,术前处理并根据患者情况选择佳麻醉方式尤为重要,对于术中出现心衰者应尽快娩出胎儿并予抗心衰等积极处理.
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妊娠并双侧肾上腺嗜铬细胞瘤误诊探讨
目的 探讨妊娠并肾上腺嗜铬细胞瘤的诊治要点,以减少误诊.方法 对妊娠并双侧肾上腺嗜铬细胞瘤1例的临床资料进行回顾性分析并复习相关文献.结果 本例24岁,因孕27周、阴道流血2h入院.孕期未行规律产检,入院后阴道流血已停止,测血压187/132 mmHg,无头痛、心悸、大汗等症状,按妊娠期高血压并重度子痫前期予相关治疗,血压下降不理想,进一步查血、尿儿茶酚胺明显增高;MRI检查示双侧肾上腺区巨大肿块影,考虑嗜铬细胞瘤,予酚妥拉明治疗后血压控制较好.入院20 d后因B超示胎儿宫内窘迫行剖宫产术,分娩1活女婴,Apgar评分7分.1个月后行腹腔镜下双侧肾上腺切除术,术后病理报告:双侧肾上腺嗜铬细胞瘤,术后血压恢复正常.结论 妊娠期间出现高血压者除考虑到妊娠期高血压等并发症外,还应注意合并嗜铬细胞瘤的可能,尽早确诊能明显改善母婴围产结局.
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非妊娠性绒毛膜上皮癌超声表现1例
患者女,16岁.1个月前月经初次来潮,5～6 d后停止,9d后无明显诱因出现下腹痛伴发热,体温达39.8℃,抗炎治疗后效果不佳而来我院就诊.肛诊:子宫触不清,盆腔内触及8cm×6 cm的包块,触痛明显.
