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2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌中膜结合型前列腺素E2合酶1的表达及意义
目的 探讨2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌中膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)的表达及意义.方法 将36只雌性SD大鼠随机分成糖尿病组与对照组,每组18只.使用链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠动物模型.造模成功后12周,观察并比较两组大鼠一般生理体征;在光镜下观察膀胱逼尿肌组织HE染色结果,在透射电镜下观察组织超微结构变化,采用免疫组化法检测组织中mPGES-1表达水平,并使用前列腺素E2(PG E2)酶联免疫试剂盒检测24h尿液中PGE2含量,所得结果进行组间比较.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠终末体重明显降低(P＜0.05),终末血糖、膀胱湿重和24h尿量均明显增加(均P＜0.05).与对照组比较,糖尿病组大鼠在光镜下可见逼尿肌肌束结构排列紊乱,肌束间隙变宽;在透射电镜下可见逼尿肌细胞间距变宽,胞质内线粒体肿胀破裂呈空泡状.糖尿病组大鼠24h尿液PGE2含量、膀胱逼尿肌组织中mPGES-1表达水平较对照组均明显下降(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌组织中mPGES-1表达水平及尿液PGE2含量均明显降低,可能与糖尿病性膀胱病的进展有关.
关键词： 2型糖尿病 膀胱 膜结合型前列腺素E2合酶1 前列腺素E2 -
mPGES-1、NF-κB p65在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
[目的]检测膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达,探究两者与主要临床特征及预后关系,分析它们的潜在的临床价值.[方法]采用免疫组织化学方法,检测83例DLBCL组织中mPGES-1和NF-κB p65的表达,分析两者与临床特征及预后关系.[结果]DLBCL组织中mPGES-1、NF-κB p65高表达所占的比例分别为65.1%(54/83)和73.5%(61/83),且两者的表达水平呈正相关(P<0.05).这两个蛋白的高表达与B淋巴细胞瘤/白血病蛋白-2(BCL-2)、高Ki-67、高乳酸脱氢酶(LDH)、淋巴结外侵犯、临床晚期和国际预后指数(IPI)评分高有关(P<0.05).此外,NF-κB p65与多发性骨髓瘤癌基因1(MUM1)、病理类型也有关(P<0.05).生存分析提示,mPGES-1和NF-κB p65是总生存期(OS)的不良因素,其中NF-κB p65是OS的独立预后因素(P<0.05).[结论]mPGES-1和NF-κB p65在DLBCL高表达,且两者之间呈正相关,这两种蛋白与DLBCL患者的肿瘤进展和不良预后密切相关.
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膜结合型前列腺素E2合酶1抑制剂MK886对白血病HL-60/A细胞周期的影响
目的 探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对人类急性髓系白血病耐药细胞HL-60/A细胞周期的作用.方法 采用流式细胞术、Western blot、酶联免疫吸附(ELISA)等方法,检测HL-60/A及健康人单个核细胞(MNC)、敏感细胞株HL-60的细胞周期、mPGES-1蛋白、细胞周期索D1( cyclin D1)的差异,检测不同浓度的MK886对HL-60/A细胞周期的作用及对cyclin D1、mPGES-1、PGE2、P-Akt、c-myc蛋白的影响.结果 与健康人MNC及敏感细胞株HL-60比较,HL-60/A细胞cyclin D1 、mPGES-1表达高,G0～G1期细胞比例为(30.53±2.15)％,较正常MNC[( 62.63±6.58 )％]及HL-60细胞[(38 86±2 25)％]减少(均P＜0.05)；S期比例为(57.56±1.54)％,较正常MNC[(12 18±4.43)％]及HL-60细胞[(47.70±1.88)％]明显增多(均P＜0.05).MK886作用后,被阻滞于G0～G1期的细胞增多,同时mPGES-1表达下调,合成PGE2减少,cyclin D1、P-Akt、c-myc蛋白表达下降.结论 MK886对白血病HL-60/A细胞有细胞周期阻滞作用,其机制与抑制mPGES-1表达,减少PGE2的合成,抑制cyclin DI、P-Akt、c-myc表达有关.
关键词： 白血病 实验性 细胞周期 MK886 膜结合型前列腺素E2合酶1
