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质子磁共振波谱在帕金森病大鼠模型中的应用研究

孟海伟;刘树伟;侯中煜;吴风霞;冯蕾;程葆华;李振平

摘要: 目的:探讨质子磁共振波谱(1H-MRS)在帕金森病(PD)大鼠模型纹状体内的变化及在PD大鼠模型中的应用.方法:选用雄性Wistar大鼠12只,向其右侧纹状体内两点注射6-羟基多巴(6-OHDA)制作PD大鼠模型,5周后颈部皮下注射阿朴吗啡诱导其向健侧旋转,每分钟大于7圈者为成功模型,获6只.对照组6只大鼠以同样方法注射等剂量的生理盐水.利用BIOSPEC 47/30核磁共振仪(4.7T)对双侧纹状体行1H-磁共振波谱检测,检测后立即处死动物并行黑质及纹状体酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色.结果:模型组大鼠右侧黑质致密部TH阳性神经元及纹状体TH阳性纤维明显减少(P<0.01),证明模型制作成功.模型组大鼠右侧(毁损侧)纹状体内NAA/Cr比值明显低于左侧及对照组的两侧(P<0.05),对照组两侧NAA/Cr比值无显著差别.两组大鼠双侧纹状体内Cho/Cr比值均无显著差别.结论:1H-MRS可以作为一种无创性的新技术,为偏侧大鼠PD模型纹状体部位的神经细胞的病理学改变提供有价值的信息.

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    目的:将FHIT基因导入该基因表达缺失的人胃癌细胞株MGC-803,探讨胃癌中FHIT基因表达对阿霉素(ADM)敏感性的影响.方法:将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pRcCMV-FHIT用脂质体介导转入FHIT蛋白表达缺失的胃癌细胞株MGC-803,筛选阳性克隆,同时以空载体pRcCMV转染的胃癌细胞及未转染的胃癌细胞株作为对照,以ADM作用于三组细胞,用MTT法测定细胞的生长抑制率,用流式细胞仪检测ADM处理前后各组胃癌细胞的凋亡率及细胞周期的变化.结果:经ADM处理后,转染FHIT基因的MGC-803细胞的凋亡水平(40.66%)与空质粒转染组(13.94%)及胃癌细胞株组(15.81%)相比明显增高(P<0.01),并且FHIT基因与ADM有轻度的协同促进凋亡作用(P<0.05);同时ADM处理前后实验组胃癌细胞的生长周期较对照组均出现了明显的G0/G1期阻滞(74.43% vs 56.30%,99.27% vs 95.10%),且细胞的生长抑制率存在浓度和时间依赖性.结论:外源性FHIT基因表达与ADM协同促进MGC-803细胞凋亡及细胞周期阻滞,FHIT基因可增加胃癌细胞对ADM的敏感性.

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    关键词: 脂膜微囊 胶质瘤
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    目的:研究遵清热解毒法制成的脑宁康颗粒对脑出血大鼠脑组织的神经保护作用机制.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、脑出血模型组、清热解毒组(1.2、2.4和4.8 mg·kg-1),采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2 h,清热解毒组给予脑宁康颗粒灌胃,另2组给予等容量生理盐水,连续用药(1次/日),分别在给药3 d和7 d后取脑组织,应用HE染色观察大鼠脑组织病理形态学改变,应用免疫组织化学法检测脑出血周围脑组织凝血酶受体(PAR-1)的表达,干湿比重法检测脑组织水肿.结果:脑宁康颗粒能够明显改善脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,抑制脑组织PAR-1表达,减轻脑组织水肿.结论:脑出血后脑组织PAR-1表达增强,PAR-1高表达可能介导了神经细胞损伤和脑水肿,清热解毒法对脑出血大鼠的神经保护作用,可能与其抑制脑出血后脑组织PAR-1表达和减轻脑水肿相关.

  • GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后NF-кB表达的影响

    作者:肖迎;王琪;张效房;金学民;张金嵩

    目的:观察神经节苷脂(monosialoganglioside,GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构的保护作用及对核因子-кB(nuclear factor-kappaB,NF-кB)表达的影响,探讨其可能的保护机制.方法:健康成年Wistar大鼠75只,随机分为3组:正常组5只、NS组35只、GM-1组35只.正常组不加任何处理因素,NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60min,分别于缺血前12、1 h及缺血结束时3次腹腔注射NS3 ml·kg-1或GM-1 3 ml·kg-1,并于再灌注0(单纯缺血后)、1、6、12、72、72和168 h共7个时点取双眼眼球,每时间点5只.HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度(mean thickness of the inner retinal layers,MTIRL),免疫组化SP法检测NF-кB的表达并计算阳性细胞率.方差分析法进行统计处理.结果:大鼠视网膜缺血再灌注后,内层视网膜相继出现水肿和萎缩.再灌注后大鼠视网膜内层NF-кB迅速激活,随后其表达逐渐下降.GM-1可明显减轻视网膜缺血再灌注后的组织损伤,并显著抑制NF-кB的活化.结论:NF-кB活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素.GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,对NF-кB的抑制可能是其保护机制之一.

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