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富血小板纤维蛋白对兔脂肪干细胞成骨分化的影响
目的:体外分离培养兔脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs),鉴定其分化能力并观察富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)对ADSCs成骨分化的影响.方法:取新西兰兔腹股沟处的脂肪组织,将其分离获得脂肪干细胞,培养至第三代用于实验.分别以油红O、茜素红染色鉴定其成脂和成骨分化能力.取兔耳中央动脉血一次离心法制备PRF膜.将脂肪干细胞分为2组:对照组不含PRF膜;实验组含PRF膜.用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测不同时间点PRF对ADSCs成骨分化的影响.结果:脂肪干细胞呈长梭形贴壁生长;油红O及茜素红染色均呈阳性;在不同的时间点,实验组ALP活性值均高于对照组(P＜0.05).结论:ADSCs具有成骨的潜能,且PRF可以促进ADSCs向成骨细胞分化.
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完全脱位牙即刻与延迟再植根吸收的动态观察
目的:动态观察实验大鼠再植牙牙根吸收及愈合过程,辅助临床治疗及预防再植牙牙根吸收.方法:30只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠,分为6组,每组5只,其中一组为空白对照组.实验组大鼠双侧上颌第一磨牙脱位后再植,每只大鼠随机选取一侧脱位牙齿即刻再植,对侧同名牙则于体外干燥保存30 min后再植回牙槽窝.分别于术后1、3、7、14、21 d处死,分离上颌骨,拍摄X线片,应用IPP软件测量上颌第一磨牙近中根根周透影面积.标本脱钙后制作切片、HE染色,进行组织学观察.结果:再植牙根尖周透影面积随时间延长而增大,干燥组表现尤其明显;组织学上表现为初期炎症反应较明显,随着炎症发展,牙根表面吸收陷窝逐渐增多、增大,后期即刻组牙髓及牙周膜修复反应明显,干燥组牙槽骨修复反应强烈,牙根、牙周膜逐渐被类骨质样组织替代.结论:再植牙初期以炎症反应为主,后期主要表现为修复反应,即刻与延迟再植导致牙周膜细胞活性不同决定了再植牙根吸收的进展.
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牙本质非胶原蛋白对人牙髓干细胞增殖活性及矿化能力的影响
目的:明确牙本质非胶原蛋白(dentin non-collagenous proteins,dNCPs)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)增殖及矿化能力的影响.方法:通过细胞活性噻唑蓝(MTT)比色法、碱性磷酸酶(ALP)活性检测、茜素红钙化结节染色和氯代十六烷基吡啶定量分析钙离子浓度,检测10μg/mL dNCPs对hDPSCs增殖和矿化能力的影响.结果:dNCPs分别诱导1、3、5、7、9d,人牙髓干细胞增殖活性与对照组相比无显著性差异(P>0.05);诱导3、5、7d时,人牙髓干细胞ALP活性明显上调,与对照组相比有统计学差异(P>0.05);诱导3、5、7d时,人牙髓干细胞ALP活性明显上调,与对照组相比有统计学差异(P<0.01);诱导2周后,茜素红染色显示10μg/mLdNcPs组出现较大钙化结节,定量分析显示,其形成钙化结节的能力明显高于对照组(P<0.001).结论:10μg/mLdNcPs可明显促进人牙髓干细胞的矿化能力,对其增殖活性的影响则不明显.
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牙源性角化囊性瘤开窗减压术后组织形态学改变
目的:探讨牙源性角化囊性瘤(keratocysitic odontogenic tumor,KCOT)开窗减压术后组织形态学的改变.方法:对比观察22例牙源性角化囊性瘤开窗减压术前及二期刮治术后组织学的改变,内容包括上皮形态、上皮及纤维层厚度、纤维层炎症浸润程度,并行统计学分析.结果:54.5%的病例开窗后上皮层不全角化消失同时出现钉突状增生;开窗后衬里上皮及纤维囊壁层明显增厚(P<0.05);纤维层内炎症浸润程度显著加重(P<0.05).结论:牙源性角化囊性瘤在开窗减压术后表现出衬里上皮及纤维囊壁显著增厚和纤维层内炎症细胞浸润加重的组织形态学特征,其具体机制及意义还需进一步研究.
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甲状旁腺激素相关蛋白对去卵巢大鼠牙槽骨的影响
目的:观察甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)对去卵巢大鼠牙槽骨的影响.方法:选用80只5月龄健康雌性大鼠,随机选其中60只行双侧卵巢摘除术(ovariectomized,OVX),另外20只行假手术不去卵巢;6周后,60只去除卵巢的大鼠再随机分为3组:PTHrP组注射PTHrP,雌激素组(E2组)注射苯甲酸雌二醇,安慰剂组(OVX组)注射生理盐水,每组20只;假手术的大鼠20只作为空白对照组(sham-OVX组)亦注射生理盐水.给药60 d后,处死大鼠解剖分离右侧下颌骨,测定并比较4组大鼠磨牙区段牙槽骨骨密度(bone mineral density,BMD);颌骨第一磨牙区段制取切片,进行HE染色观察各组牙槽骨组织形态;切片进行免疫组化染色比较各组根周牙槽骨中Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)的表达.结果:BMD测定结果中,PTHrP组明显高于OVX组(P＜0.05),且与E2组及sham-OVX组间无明显差异(P＞0.05);HE染色显示,PTHrP组、E2组和sham-OVX组牙槽骨形态均较完整,而OVX组牙槽骨吸收较多;免疫组化染色显示,PTHrP组牙槽骨的RUNX2的表达明显高于于其余三组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PTHrP可能对去卵巢大鼠牙槽骨的骨形成有促进作用.
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过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化
目的:研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子(BCL6 co-repressor,BCOR)对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响.方法:利用HA-BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究;Western Blot检测HA-BCOR的过表达效果;重组人肿瘤生长因子β1(TGF-β1)蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化;通过检测成肌分化相关基因smoothened(SMO)、smooth muscle actin alpha 2(ACTA2)和caldeson(CALD1)的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力.结果:Western Blot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达;过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALD1的表达.结论:过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化,证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制基因.
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RUNX蛋白在不同发育时期小鼠髁状突中的表达
目的:探索小鼠髁状突形态发育及此过程中RUNX蛋白的表达变化及意义.方法:取胚胎14.5 d(E14.5)至出生后7.5 d(P7.5)的小鼠下颌骨,制备髁突矢状位切片,苏木素-伊红(HE)染色观察.免疫组化方法检测RUNX蛋白表达分布.结果:E14.5开始,髁突间充质细胞聚集,而后逐渐分化出完整的软骨细胞分层,髁突逐渐由半圆变扁平.免疫组化示RUNX1、2阳性信号主要位于增殖层、前软骨细胞层及部分肥大层细胞,RUNX3阳性信号主要位于前软骨细胞层及肥大层.髁突前后部,RUNX1、2在前软骨细胞层的信号强度较肥大层更高.RUNX整体的表达呈现双峰曲线.结论:髁突前后部成熟较晚,更易发生改建.RUNX1、2协同作用于软骨细胞分化早期,RUNX3调节作用于软骨细胞成熟期.
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采用酵母表达载体pWX530构建表达人重组牙骨质蛋白1
目的:构建含人重组牙骨质蛋白1(recombination human cementum protein 1,rhCEMP1)基因的真核表达载体,观察其在酿酒酵母细胞中的表达.方法:采用PCR方法扩增rhCEMP1基因,利用定向克隆技术将rhCEMP1基因插入到中间载体pTeasy中,再进一步转插入载体pWX530.重组的pWX530-rhCEMP1在大肠杆菌DH5α中扩增后,通过酶切电泳鉴定和DNA序列测定所构建的质粒.经鉴定正确的表达载体pWX530-rhCEMP1转入酵母感受态细胞中,酵母经氨基酸营养缺陷型筛选后培养表达.利用聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳和酶联免疫吸附测定(ELISA)分析蛋白表达情况,离子交换层析提纯蛋白.结果:构建的重组质粒成功转入酵母细胞,通过SDS-PAGE和ELISA检测rhCEMP1表达成功.结论:成功构建的含rhCEMP1基因的真核表达载体pWX530-rhCEMP1,并能转入酵母细胞中成功表达.
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白介素10对伴放线放线杆菌内毒素诱导兔肺巨噬细胞凋亡的影响
目的:探讨白介素10(IL-10)对伴放线放线杆菌内毒素(Aa-LPS)体外诱导兔肺巨噬细胞凋亡作用的影响.方法:经兔气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞,随机分为空白对照组、Aa-LPS组、Aa-LPS+IL-10组.按实验分组加入Aa-LPS(1 μg/mL)、IL-10(0.1 μg/mL),24 h后裂解细胞,荧光定量PCR法检测促凋亡基因bax、p53和caspase-3的表达.结果:Aa-LPS组bax、caspase-3的表达较空白对照组明显升高(P0.05).Aa-LPS+IL-10组bax、p53、caspase-3的表达较Aa-LPS组降低(P<0.05).结论:Aa-LPS体外对肺巨噬细胞有促凋亡作用,IL-10可抑制Aa-LPS的促凋亡作用,其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关.
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氯化锂对毛囊神经嵴细胞细胞周期影响的研究
目的:研究氯化锂(LiCl)内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞(neure crest cells,NCCs)Wnt/β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响.方法:流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响;筛选出LiCl刺激NCCs的佳浓度和时间,利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinD1、CylinE1的表达情况.结果:20 mmol/L的LiCl作用24 h,NCCs表现出强的细胞增殖活性.LiCl刺激NCCs后,β-catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚,CyclinD1和CylinE1表达量升高.结论:LiCl能够激活Wnt/β-catenin信号通路,促进细胞周期蛋白的表达,从而促进NCCs增殖.
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少突胶质细胞谱系基因-髓鞘碱性蛋白在口腔扁平苔藓组织中的表达
目的:探讨少突胶质细胞谱系基因-髓鞘碱性蛋白(genes of the oligodendrocyte lineage-myelin basic protein,Golli-MBP)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)组织中的表达及其与OLP发病的关系.方法:采用实时荧光定量PCR的方法,检测39例OLP患者病损组织和16例健康口腔黏膜组织中Golli-MBP的基因表达水平,采用免疫组化法检测38例OLP及20例正常口腔黏膜组织石蜡标本中Golli-MBP的表达情况.结果:Golli-MBP mRNA在OLP组中的表达显著高于正常对照组(P<0.001).OLP患者石蜡标本中Golli-MBP的表达水平亦显著高于对照组(P<0.001);固有层淋巴细胞中Golli-MBP的表达高于对照组(P<0.05);上皮细胞中Golli-MBP的表达在OLP患者及对照组间无统计学差异(P＞0.05).结论:Golli-MBP在OLP组织中高表达,可能在OLP的发病机制中起一定作用.
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晚期糖基化终末产物与炎症性骨破坏
晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是人体内的还原酶与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的,在糖尿病(diabetic mellitus,DM)慢性并发症的发病机制中起重要作用.炎症性骨破坏是糖尿病的常见并发症,但AGEs与糖尿病骨破坏之间的作用机制尚不明确.本文就AGEs与糖尿病炎症性骨破坏的发生发展和对破骨细胞、成骨细胞的影响作一综述.
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生物活性玻璃在口腔医学中的应用
生物活性玻璃是一种能在材料与组织结合界面形成磷灰石层,产生骨传导及骨结合反应的生物活性材料.近年来,关于生物活性玻璃在口腔医学中应用的研究已经成为热点,本文将从生物活性玻璃的分类、生物学性能以及在口腔临床中的应用等三个方面做一综述.
