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ALK2对小鼠前成骨细胞增殖和分化的影响
目的:研究激活素受体样激酶2(ALK2)对小鼠前成骨细胞增殖和分化的影响.方法:体外培养小鼠颅骨前成骨细胞,利用siRNA方法沉默Alk2基因,流式细胞术检测转染效率,实时定量RT-PCR方法检测沉默效率和成骨标志基因的表达,MTT法检测细胞增殖,茜素红染色检测矿化程度.结果:正常小鼠颅骨前成骨细胞形态不规则,多呈三角形和多角形,有较多突起;流式细胞术和实时定量RT-PCR显示siRNA可以使小鼠前成骨细胞内Alk2的表达降低至13％;MTT显示Alk2沉默后细胞数量增加;实时定量RT-PCR结果表明Alk2沉默后Runt相关转录因子2基因(Runx2)表达明显下降(P<0.05),碱性磷酸酶基因(Alp)表达有下降趋势;茜素红染色结果表明Alk2沉默后细胞矿化能力明显减弱.结论:ALK2可以抑制小鼠前成骨细胞的增殖,而促进其向成骨细胞的分化.
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白藜芦醇促进氧化应激状态牙髓干细胞在钛种植体表面的增殖及成骨分化
目的:观察白藜芦醇(RSV)对氧化应激状态人源牙髓干细胞(hDPSCs)在大颗粒喷砂酸蚀表面改性的钛片表面增殖及成骨分化的影响.方法:采用酶消化法体外分离培养hDPSCs,200μmol/L H2 O2作用24 h诱导hDPSCs产生氧化应激状态,10μmol/L RSV处理氧化应激状态的hDPSCs 24 h;AlamerBlue法观察hDPSCs增殖活性的改变,扫描电镜观察hDPSCs在钛表面黏附及形态的改变,碱性磷酸酶(ALP)染色观察hDPSCs在钛片表面成骨分化能力的改变.结果:氧化应激状态的hDPSCs增殖能力比正常对照组显著降低,RSV能够显著提高氧化应激状态hDPSCs的增殖能力,并能促进其在钛片表面ALP的表达.结论:RSV能够促进氧化应激状态的hDPSCs在钛片表面增殖及成骨分化.
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口腔鳞癌对牙龈成纤维细胞转化为肿瘤相关成纤维细胞的影响
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)的来源.方法:分离正常牙龈组织和口腔鳞癌组织的成纤维细胞,将口腔鳞状细胞癌细胞Cal27培养基加入到正常牙龈成纤维细胞内(NFs);以NFs作为阴性对照、来自于口腔鳞癌组织的成纤维细胞为阳性对照,通过免疫细胞化学染色、实时定量RT-PCR等技术对其进行对比研究.结果:与NFs相比,CAFs胞体更大,排列更加混乱,生长更为快速,形态明显不同.免疫细胞化学染色结果显示:CAFs波形蛋白(VIM)呈阳性,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)部分呈强阳性、部分呈阴性,成纤维细胞激活蛋白(FAP)呈强阳性,血小板源性生长因子受体α(PDGFR-α)呈阳性,细胞角蛋白(CK)呈阴性;NFs的VIM呈阳性,其余呈阴性;NFs与Cal27条件培养基共培养后,可见α-SMA表达部分阳性,FAP和PDGFR-α表达呈强阳性.实时定量RT-PCR结果发现:与NFs比较,CAFs、NFs与Cal27条件培养基共培养后α-SMA、FAP的表达明显上调,PDGFR-α的表达明显下调.结论:口腔鳞状细胞癌细胞可激活NFs转化为CAFs,NFs可能为CAFs的来源之一.
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载EP O仿生Gel/HA纳米纤维促骨再生研究
目的:通过组织工程策略构建载促红细胞生成素(EPO)的纳米纤维,并研究其促骨形成作用.方法:制备仿生明胶/羟基磷灰石(Gel/HA)纳米纤维支架,通过冻干的方法将EPO直接与Gel/HA纤维支架复合;采用ELISA方法检测EPO的缓释效果;应用实时定量RT-PCR检测纳米纤维对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨相关基因表达的影响;体内建立大鼠颅骨极量骨缺损模型,通过锥形束CT和组织学评价其骨缺损修复效果.结果:扫描电镜显示交联前后纳米纤维呈现交织的网状结构;EPO释放呈现明显的突释现象,仅有少量EPO存留于支架内缓慢释放;定量RT-PCR结果显示EPO能够促进大鼠BMSCs中Col1和Osterix的表达,而对Runx2和Alp的表达无明显影响;体内结果显示在6周时和12周时Gel/HA/EPO组有大量的新骨形成,明显高于空白对照组和Gel/HA组,Gel/HA组的新形成骨量也显著高于空白对照组.结论:载EPO仿生Ge-latin/HA的纤维支架材料能够促进大鼠BMSCs的成骨分化,能够很好的修复骨缺损.
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载EP O壳聚糖水凝胶促牙周组织再生的研究
目的:探究载促红细胞生成素(EPO)壳聚糖-β-甘油磷酸钠-明胶水凝胶控制大鼠牙周炎症和促进牙周组织再生的效果.方法:合成载EPO壳聚糖-β-甘油磷酸钠-明胶水凝胶,检测其凝胶时间及对大鼠间充质干细胞(BMSCs)生长粘附的影响;建立大鼠牙周炎模型,除空白组和牙周炎组外,牙周炎+无EPO水凝胶组、牙周炎+EPO组和牙周炎+载EPO水凝胶组于上颌第一磨牙两侧近远中近牙槽嵴顶黏骨膜下各注入25μL相应溶液,每3 d 1次,至术后14 d.CBCT检测第一磨牙与第二磨牙之间釉牙骨质界至牙槽嵴顶的距离;HE染色观察牙体牙周联合组织切片形态学改变,评价炎细胞浸润、牙槽骨和牙骨质的完整性.结果:载EPO壳聚糖水凝胶凝胶时间为(220±15)s,BMSCs与载EPO壳聚糖水凝胶混合培养后生长及粘附良好;CBCT扫描显示牙周炎大鼠中,局部应用载EPO水凝胶后未见明显骨吸收,牙槽骨高度明显大于牙周炎组,与空白组接近;组织学评价显示牙周炎大鼠局部应用载EPO水凝胶后,牙槽骨再生明显,与对照组比较具有统计学差异(P<0.05).结论:载EPO壳聚糖水凝胶能够抑制牙周组织炎症,促进牙槽骨再生,在牙周炎药物治疗方面具有较好的应用前景.
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Acvr1敲除对牙本质形成的影响研究
目的:探讨牙乳头细胞中活化蛋白A受体1基因(ACVR1)敲除对牙本质形成的影响.方法:以同窝Osterix-Cre;Acvr1fx/-基因型小鼠为实验组,Osterix-Cre;Acvr1fx/+小鼠为对照组,利用影像学方法和HE染色初步观察Acvr1条件性基因敲除对小鼠牙本质形成的影响;免疫组织化学染色检测成牙/成骨分化相关蛋白水平;实时定量RT-PCR技术检测成牙/成骨分化相关因子的表达.结果:micro-CT显示,实验组下颌骨表现为疏松多孔样结构,磨牙牙本质变薄,前期牙本质增厚,HE染色显示成牙本质细胞排列紊乱,而切牙出现骨样牙本质;实验组磨牙成牙本质细胞分化相关基因Dspp、Nestin表达有下调趋势(无统计学差异),切牙Dspp表达有下调趋势(无统计学差异),免疫组织化学染色显示实验组磨牙DSPP表达减少.结论:ACVR1通过调控成牙本质细胞分化而影响牙本质形成,在调控成牙本质细胞成牙转化过程中具有重要作用.
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明胶基质促进钙磷生物矿化作用的研究
目的:体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响.方法:将浓度为30 mmol/l钙离子溶液、浓度为5 mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7 d和21 d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分.结果:随反应时间从7 d延长至21 d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10％明胶组1.48,20％明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10％明胶组1.49,20％明胶组1.67.加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状.随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高.通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石.结论:明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变.
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颞下颌关节周边骨性结构的测量
目的:探讨颞下颌关节与周围重要结构的毗邻关系,为避免在颞下颌关节手术中损伤周围重要结构提供数据支持.方法:选取颞下颌关节完整的颅骨标本43副,用游标卡尺和量角器测量颞下颌关节与其周围重要骨性标志的距离与角度.结果:鼓鳞裂外侧到棘孔、卵圆孔、茎乳孔的短距离分别是(22.69±2.02)mm、(27.23±2.07)mm、(17.67±1.76)mm,岩鳞裂内侧到棘孔、卵圆孔、茎乳孔的短距离分别是(6.55±1.56)mm、(11.64±1.73)mm、(17.53±1.75)mm,蝶棘根部到卵圆孔、茎乳孔的短距离分别是(9.53±1.39)mm、(20.08±2.14)mm,关节结节低点到棘孔、卵圆孔、茎乳孔的短距离分别是(27.33±2.14)mm、(30.33±2.29)mm、(32.23±1.78)mm,关节结节低点、棘孔、茎乳孔形成的三角形的三个夹角分别是(73.72±7.24)°、(55.58±6.49)°、(50.70±7.56)°,关节结节低点、卵圆孔、茎乳孔形成的三角形的三个夹角分别是(62.41±6.88)°、(61.19±5.61)°、(56.40±7.60)°.结论:颞下颌关节周边的解剖位置测量数据可以为颞下颌关节手术提供参考标准,减少或避免手术并发症.
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新型耐水解牙本质粘结剂的制备及其体外细胞毒性研究
目的:制备树脂—牙本质粘结的光固化聚氨酯丙烯酸酯粘结剂,并对其吸水值、溶解值及生物安全性能进行评价.方法:采用溶液聚合法合成聚醚、聚酯共混型聚氨酯,并辅以甲基丙烯酸甲酯、丙烯酸丁酯为稀释剂制备聚氨酯丙烯酸酯型粘结剂(PU),并对其进行吸水值、溶解值测定和细胞毒性评价,并与两种商品树脂粘结剂(Single Bond2、Adper Easy One)进行比较.结果:吸水值:PU
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144例牙周健康青年人全口唇颊侧附着龈宽度的测量分析
目的:通过测量和计算获取全口唇颊侧附着龈的宽度,为牙周、种植、正畸和修复治疗提供解剖学依据.方法:随机选取20～30岁并且牙周、牙体、颌面部健康又无特殊病史和半年内服药史的健康青年144人,测量其角化龈宽度和龈沟深度,进而得出附着龈宽度,并进行统计学分析.结果:附着龈宽度在侧切牙处宽,上颌可达(5.2±1.1)mm,在第一前磨牙处窄,下颌仅为(1.8±0.8)mm;上颌各牙位的附着龈宽度都显著大于下颌同名牙,差异有统计学意义(P<0.05);上下颌左右侧同名牙附着龈宽度的差异无统计学意义(P>0.05);男女同名牙附着龈宽度的差异无统计学意义(P>0.05).结论:附着龈宽度在侧切牙处宽,在第一前磨牙处窄;上颌各牙位附着龈的宽度显著高于下颌同名牙;附着龈宽度无性别和左右侧差异.
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环二鸟苷酸对M1型巨噬细胞极化及促炎作用的体外研究
目的:探讨牙龈卟啉单胞菌毒力因子环二鸟苷酸(c-di-GMP)对M1型巨噬细胞极化的调控作用及其体外促炎作用.方法:使用不同质量浓度(0.25、1、4、16、64μg/mL)的c-di-GMP分别处理RAW 264.7细胞3、6、12、24 h,采用实时定量RT-PCR、ELISA及流式细胞术检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6以及巨噬细胞M1型极化标志细胞因子IL-23和M2型极化标志细胞因子IL-10的mRNA、蛋白质和细胞表面标志物的表达.结果:RAW 264.7细胞TNF-α、IL-6和IL-23的mRNA表达水平随c-di-GMP的浓度和时间的变化均有不同程度的增高,具有剂量和时间依赖性,而IL-10的表达水平在各组中无显著升高;ELISA结果与实时定量RT-PCR结果基本相同;流式细胞术结果显示在c-di-GMP刺激RAW 264.7细胞24 h后,细胞表面分子F4/80与CD86双阳性率、CD86单阳性率明显增高.结论:c-di-GMP能够刺激M1型巨噬细胞相关细胞因子IL-23及炎症因子TNF-α和IL-6的表达,诱导巨噬细胞发生M1型巨噬细胞极化,进而导致炎症反应,提示c-di-GMP可能通过诱导巨噬细胞发生M1型极化,进而在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用.
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磷脂酰肌醇3-激酶γ与牙周炎的研究进展
磷脂酰肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositol 3-kinaseγ,PI3Kγ)是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活mTOR-C/EBPβ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,发挥免疫抑制作用.因此PI3Kγ在宿主的免疫应答反应中发挥着重要作用,而巨噬细胞在宿主对牙周炎的免疫应答中发挥关键作用,故本文就PI3Kγ对巨噬细胞极化的影响及其在牙周炎发生发展中的作用作一综述.
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纳米微粒体内运输和细胞转运的研究进展
无论口服给药还是注射给药,携带药物的纳米微粒必须进入血液循环,经过与血浆蛋白和免疫细胞相互作用,以及进入细胞等过程才能发挥作用.为了提高纳米微粒的药物转运效率和治疗效果,研究其体内运输和细胞转运途径具有重要意义.本文综述了纳米微粒与血浆蛋白、免疫细胞以及跨膜转运等研究进展.
