慢性心力衰竭的生物学治疗
摘要： 慢性心力衰竭(CHF)是心肌重塑的结果，心肌重塑的原因为神经内分泌被长期激活，主要介质有：去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、炎症性细胞因子和氧化应激。大规模的临床试验证明：应用β受体阻滞剂、ACE抑制剂、AT拮抗剂等抑制上述介质，可预防和延缓CHF。由于这种神经内分泌抑制疗法是通过改善心肌的生物学效应起作用的，故又称为“生物学”治疗。
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间充质干细胞在心肌梗死中归巢的优化策略
基于间充质干细胞(MSC)的细胞疗法能加速新生血管形成,促进心肌再生,在心肌梗死的治疗中显示出优越性.然而,MSC无法高效地归巢至靶组织是限制心肌再生的瓶颈之一.归巢是基于MSC的细胞疗法在临床应用中能否达到安全与高效的关键步骤.该文回顾了近年来MSC在心肌梗死中的应用,并侧重讨论促进其归巢的策略与方法.
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心外膜脂肪与心房颤动的研究进展
心外膜脂肪是位于心肌与脏层心包之间的特殊内脏脂肪组织.心外膜脂肪作为身体脂肪的一个贮存库,与心房颤动的发生、严重程度以及射频消融的结局密切相关.心外膜脂肪可能通过脂肪浸润、促纤维化和炎性反应等多种机制影响心房颤动的发生和发展.近年研究发现,通过B超、CT和磁共振成像(MRI)等技术检测心外膜脂肪的厚度或容积可以预测心房颤动的发生、相关并发症和射频消融的结局.
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儿茶酚胺敏感性多行性室性心动过速的研究进展
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)是一种由心肌钙离子失调引起的罕见遗传性离子通道病,其特征是由交感肾上腺系统兴奋诱发的多形性室性心动过速,患者可表现为晕厥甚至心源性猝死.约56％的CPVT患者存在RyR2或CASQ2基因突变,该突变可导致心肌细胞肌质网的钙泄露,继而引起延迟后除极和触发冲动,但仍有近一半的患者病因未明.儿童、青少年进行体育锻炼或情绪激动时突发晕厥,应高度怀疑CPVT.β受体阻滞剂可有效减少室性心动过速的发作,既往有心脏骤停病史的患者,可置入心脏转复除颤器.目前的治疗方法还有交感神经节切除术、射频消融术等,基因治疗有可能成为未来的治疗方向.
关键词： 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速 晕厥 猝死 肾上腺素能β受体拮抗剂 遗传学 -
肥胖抑制素与心血管疾病
肥胖抑制素(obestatin)是一种新型多功能肽类激素,可调节消化系统功能、体质量变化、糖脂代谢,对心血管系统有着积极的作用,如参与血压调节,对血管内皮功能、缺血再灌注损伤心肌起保护作用等.obestatin在心血管疾病治疗方面具有应用前景.
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主动脉缩窄术后远期高血压的研究进展
远期高血压是主动脉缩窄患者术后常见的并发症.该文介绍主动脉缩窄术后远期高血压的发病机制和防治策略,揭示远期高血压与动脉血管重构、残余狭窄、再狭窄、主动脉弓形态异常、心功能异常、手术时机和术式的关系,介绍远期高血压手术干预、降压药物应用和预防血管重构等治疗策略.
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急性冠脉综合征流行病学及危险因素的研究进展
急性冠脉综合征(ACS)是严重的心血管不良事件,是心血管疾病的主要死亡原因之一.随着介入治疗、冠状动脉旁路移植术、心血管药物治疗等规范化治疗手段和体系的建立,ACS患者的死亡率明显下降.该文介绍了ACS流行病学及其危险因素的研究进展.
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微量白蛋白尿对原发性高血压患者风险评估及治疗管理的意义
微量白蛋白尿(MAU)既是亚临床肾损害的早期标记,又与原发性高血压的其他危险因素及靶器官损害存在密切联系. MAU检测方便,花费少,不仅对于高血压患者心血管事件发生有较好的预测作用,也是对高血压患者进行治疗管理的理想工具.
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急性心肌梗死后左室血栓形成机制及抗栓治疗进展
左室血栓是急性心肌梗死的重要并发症,常出现于ST 段抬高型心肌梗死.左室内膜损伤、血流缓慢、高凝状态为急性心肌梗死引起左室血栓的原因,而血栓脱落会导致栓塞事件的发生.该文介绍急性心肌梗死后左室血栓形成机制及抗栓治疗的研究进展.
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组织工程在心肌梗死中的治疗作用及优化策略
组织工程对心肌梗死的治疗主要通过支架、补片和辅助注射途径.心脏组织工程能够填补梗死区的破损缺口并防止心室扩张,还可为细胞、药物、蛋白质以及核酸提供高效的运输载体.生物材料是心脏组织工程的基础,对其表面特性、组成成分、作用形式、注入方式、靶向性等方面的优化有助于克服材料自身的局限性.该文分析了组织工程在心肌梗死中的应用及优化策略.
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射血分数中间值心力衰竭的研究进展
射血分数中间值心力衰竭与射血分数保留心力衰竭(H FpEF )和射血分数降低心力衰竭(HFrEF)相比具有独特的临床、超声心动图、血液动力学及预后特征.左室射血分数(LVEF)在心力衰竭病程中可能会发生改变,射血分数中间值心力衰竭可分为LVEF持续维持在40% ～49%、HFpEF的LVEF降至中间状态、HFrEF的LVEF升高至中间状态3种类型.该文介绍射血分数中间值心力衰竭及其亚型的人群特点、实验室检查特点、超声心动图表现及预后等方面的研究进展.
