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低浓度牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激骨唾液酸蛋白的基因表达和转录
目的 研究低浓度牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, P.g)脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对成骨细胞系(ROS17/2.8)中骨唾液酸蛋白(Bone sialoprotein, BSP)基因表达和转录的调节作用,以及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)转导途径阻断剂(U0126)对此调节作用的影响.方法 0.01mg/L P.g. LPS 作用ROS17/2.8细胞0h、3h、6h和12h后,用Northern 杂交观察BSP和骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)mRNA的表达;再将ROS17/2.8细胞随机分为四组:空白对照组、LPS(0.01mg/L P.g. LPS)组、U0126(5 μmol/L)组、U0126+LPS组(U0126预刺激细胞30min后,U0126与P.g. LPS 共同作用),各组持续作用12h后,用瞬时转染法分析BSP基因启动子的转录活性.结果 0.01mg/L P.g. LPS 作用ROS17/2.8细胞12小时后BSP和OPN的mRNA杂交条带增强;0.01mg/L P.g. LPS使BSP基因启动子(pLUC3)转录活性值与空白载体活性值的比值升高1.582(F=5.734,P＜0.05),U0126使其降低2.693(F=11.500,P＜0.01),U0126使LPS对比值的升高变化降低2.242(F=6.204,P＜0.05).结论 低浓度(0.01mg/L)P.g. LPS增强ROS17/2.8细胞BSP基因表达和转录,而且其对BSP基因转录活性的上调作用是经由ERK1/2信号转导路径介导的.
关键词： 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖 成骨细胞 骨唾液酸蛋白 ERK1/2信号转导通路 -
ERK1/2信号转导通路对骨髓基质细胞条件培养液诱导大鼠中脑神经干细胞分化作用的影响
目的:探讨ERK1/2信号转导通路在骨髓基质细胞条件培养液(BMSCs-CM)诱导大鼠中脑神经干细胞(NSCs)分化中的作用.方法:将神经干细胞球种植于预先包被多聚赖氨酸的35mm的培养血中,神经干细胞球约30min后贴壁,自然分化组将培养液换为含2% B27的neurobasal培养液,对照组换为BMSCs-CM,抑制剂组将培养液换为含有信号转导通路抑制剂PD98059(5μmol/L)的BMSCs-CM,7d后采用免疫荧光染色方法观察NSCs后代细胞中神经元和星形胶质细胞的数量比例与形态差别.结果:用成年大鼠BMSCs-CM体外培养新生大鼠中脑NSCs,自然分化组NSCs分化的神经元为(15.7±10.3)%[低于对照组的(51.17±10.30)%,P＜0.05],星形胶质细胞为(66.9±14.8)%[明显高于对照组的(23.26±5.60)%,P＜0.05].而抑制剂组神经元所占比例为(39.48±7.29)%[明显低于对照组,P＜0.01],星形胶质细胞的比例为(31.01±8.96)%[明显高于对照组,P＜0.01].结论:BMSCs-CM可以提高神经干细胞分化为神经元的比例,并且同时降低了其分化为星形胶质细胞的比例,这两种作用很可能是通过ERK1/2信号转导通路实现的.
关键词： ERK1/2信号转导通路 骨髓基质细胞 条件培养液 神经干细胞 -
ERK1/2信号转导通路在宫颈癌发病中的作用
细胞外信号调节激酶(ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员之一,该酶被激活后,在细胞生长、发育、分裂、死亡及恶性转化等过程中发挥作用[1].由ERK1/2介导的信号转导通路接受来自细胞内外的各种丝裂原刺激和应激,激活ERK1/2底物,调控细胞增殖、凋亡与侵袭.为了揭示宫颈癌发生发展的分子学机制,探讨宫颈癌的有效防治方法,研究者从ERK1/2信号转导通路途径对宫颈癌做了大量研究.现就ERK1/2信号转导通路障碍在宫颈癌发病中的作用作一综述.
关键词： 细胞外信号调节激酶 ERK1/2信号转导通路 宫颈肿瘤
