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木犀草素对大鼠缺血性脑组织上调Nrf2、Bcl-2下调Bax的表达
目的 探讨木犀草素对缺血性脑组织的保护机制.方法 用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.实验采用Western blot和RT-qPCR观察Nrf2、Bcl2、Bax蛋白和基因表达变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能缺损评分.结果 木犀草素可显著改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小脑梗死体积(P<0.05).木犀草素干预后,能明显诱导保护性基因Nrf2的表达,升高Bcl2的表达,降低Bax的表达(P>0.05).结论 Nrf2、Bcl2和Bax可能是木犀草素的作用靶点,木犀草素可能是通过诱导Nrf2的表达、升高Bcl2的表达,降低Bax的表达起到了脑保护作用.
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沙利度胺对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制
目的 探讨沙利度胺对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 将体外培养的人肝癌HepG2细胞分为对照组和观察1、2、3组,对照组正常培养,观察1、2、3组分别加入0.50、1.00、2.00 μg/mL沙利度胺,继续培养72 h.采用MTT法观察细胞增殖能力(以OD490表示),Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞数量及形态,实时荧光定量PCR法检测细胞B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)mRNA相对表达量, ELISA法检测细胞培养液上清液Bcl-2、Bax蛋白.结果 观察1、2、3组细胞OD490均低于对照组(P均<0.05);观察1、2、3组细胞OD490依次降低,两两比较P均<0.05.对照组正常HepG2细胞在紫外线激发下呈均匀的蓝色荧光,淡染;从观察1组到观察3组,随着沙利度胺剂量的增加,HepG2细胞数明显减少,细胞核出现不同程度的皱缩、破裂,发出较强的蓝白色荧光;同一细胞内出现形状不规则颗粒状、大小不等的多个凋亡小体;荧光强度比较:对照组<观察1组<观察2组<观察3组.Bcl-2 mRNA相对表达量:对照组>观察1组>观察2组>观察3组(P均<0.05),Bax mRNA相对表达量:对照组<观察1组<观察2组<观察3组(P均<0.05).细胞培养液上清液Bcl-2蛋白表达:对照组>观察1组>观察2组>观察3组(P均<0.05),细胞培养液上清液Bax蛋白表达:对照组<观察1组<观察2组<观察3组(P均<0.05).结论 沙利度胺能体外抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,此作用呈剂量依赖性;其机制可能为抑制肝癌HepG2细胞Bcl-2表达、促进Bax表达.
