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解毒通络方对兔心肌缺血再灌注损伤心肌酶的影响
目的 研究解毒通络方对实验性兔心肌缺血再灌注损伤( MIRI)血清心肌酶的影响.方法 将32只日本大耳白兔随机分为4组,即空白对照组、模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组,每组各8只.解毒通络方低、高剂量组分别予3.16、6.32 g/(kg·d)生药,溶液量15 mL灌胃给药；空白对照组和模型组分别予等容积0.9％氯化钠注射液灌胃给药.均连续5d.然后模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组行左冠状动脉前降支穿线,结扎,30 min后打开结扎实现再灌注,空白对照组只穿线,不结扎.测定各组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK - MB与空白对照组比较均明显升高(P＜0.05).解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK - MB与模型组比较均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK - MB与解毒通络方低剂量组比较略低,但无统计学意义(P＞0.05).结论 解毒通络方可降低兔MIRI心肌酶,对心肌具有保护作用.
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泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜环氧合酶-2及前列腺素E2的影响
目的 观察泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠结肠黏膜中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响,探究其可能的作用机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分为5组,即空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组,每组各8只.除空白组外,其余4组大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)联合乙醇造模法复制CUC动物模型.造模成功后第5d,空白组及模型组大鼠予0.9％氯化钠注射液5 mL灌胃,柳氮磺胺吡啶组予柳氮磺胺吡啶混悬液0.3 g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予20.0、10.0 g/kg泄浊解毒方药液灌胃,均每日1次,连续给药14 d.用药结束后以免疫组化法测定大鼠结肠黏膜COX-2及PGE2的表达.结果 模型组大鼠结肠黏膜COX-2及PGE表达水平均较空白组明显提高(P＜0.05);与模型组比较,泄浊解毒方高剂量组、低剂量组及柳氮磺胺吡啶组大鼠结肠黏膜COX-2及PGE2表达水平明显下降(P＜0.05),且泄浊解毒方高剂量组低于柳氮磺胺吡啶组(P＜0.05).结论 泄浊解毒方治疗CUC大鼠效果良好,抑制COX-2表达、减少PGE2生成可能是其作用机制.
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解毒化瘀Ⅱ方对肝衰竭大鼠肝线粒体内Ca2+稳态的影响
目的:观察解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体内Ca2+稳态的影响.方法:实验于2004-05/2005-12在广西中医学院中医肝病治疗中心实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机数字表法分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组,每组12只.解毒化瘀Ⅱ方由茵陈30 g,赤芍50 g,白花蛇舌草30 g,大黄15 g(后下),郁金15 g,石菖蒲15 g组成,低、中、高剂量组分别给予生药9.1,28.76,57.55 g/kg、乳果糖组给予3.5 g/kg、安宫牛黄丸组给予1.5g/kg.使用时,用蒸馏水将解毒化瘀Ⅱ方的配方颗粒剂配成0.033,0.11,0.22g/mL,乳果糖配成0.087 5g/mL,安宫牛黄丸配成0.037 5g/mL,空白组与模型组分别给予蒸馏水代替,每天灌胃量40 mL/kg.造模前3 d开始灌胃给药,2次/d,间隔12 h,共给药5 d 12 h.除空白组外均采用皮下注射硫代乙酰胺法复制暴发性肝衰竭大鼠模型,造模完成12 h后测定各组大鼠血清单胺氧化酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、脱苷脱氨酶活性及肝线粒体内单胺氧化酶、钙镁三磷酸腺苷酶活性及Ca2+含量.结果:纳入动物84只,均进入结果分析.①模型组大鼠血清单胺氧化酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、脱苷脱氨酶活性与空白组比较显著升高,差异有显著性意义(P＜0.01);解毒化瘀Ⅱ方各剂量组能降低大鼠血清单胺氧化酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、脱苷脱氨酶水平,并呈现量效关系,以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组的作用效果佳,其与模型组、解毒化瘀Ⅱ方低剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组比较差异有显著性意义[分别为(377.08±69.01),(792.32±155.36),(657.96±141.70),(457.92±85.35),(445.42±78.52)μkat/L;(10.82±1.88),(22.13±5.36),(17.12±4.37),(13.36±3.36),(16.39±3.21)μkat/L;(10.29±1.63),(26.23±6.49),(18.08±1.72),(12.39±2.74),(14.70±3.51)μkat/L;(414.58±86.18),(943.19±219.88),(669.13±189.37),(507.10±105.85),(582.78±111.36)μkat/L,P＜0.01].②模型组大鼠肝线粒体内单胺氧化酶、钙镁三磷酸腺苷酶活性与空白组比较降低,Ca2+含量升高,差异有显著性意义(P＜0.01);解毒化瘀Ⅱ方中、高剂量组大鼠肝线粒体内单胺氧化酶、钙镁三磷酸腺苷酶活性与模型组比较升高[分别为(2 104.42±525.77),(2 830.73±614.62),(1 491.63±461.26)μkat/g;(3 773.25±565.11),(4 424.22±529.10),(2 756.22±488.43)μkat/g,P＜0.05,0.01],Ca2+含量降低[分别为(19.74±7.56),(12.58±5.54),(26.69±6.26)mmol/g,P＜0.05,0.01].③肝线粒体内Ca2+的含量变化与肝线粒体内单胺氧化酶(r=-0.906,P＜0.01),钙镁三磷酸腺苷酶(r=-0.915,P＜0.01),呈显著的负相关;与血清中单胺氧化酶(r=0.865,P＜0.01),谷草转氨酶(r=0.883,P＜0.01),谷丙转氨酶(r=0.879,P＜0.01),脱苷脱氨酶(r=0.843,P＜0.01),呈显著的正相关.结论:解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体Ca2+超载具有显著的改善作用,可能与调节肝线粒体内钙镁三磷酸腺苷酶活性有关.
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解毒通络保肾胶囊保护糖尿病大鼠肾脏及影响结缔组织生长因子mRNA的表达效应
背景:结缔组织生长因子对肾细胞的分化、增生及细胞外基质的合成和降解具有很强的调控作用,其异常表达在各种类型肾脏疾病包括糖尿病肾病纤维化进程中起着至关重要的作用.目的:观察解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其对肾脏结缔组织生长因子mRNA表达的影响.设计:以动物为观察对象,随机对照实验.单位:长春中医学院中医研究所,吉林大学再生医学科学研究所病理研究室.材料:选用清洁级Wistar大鼠46只,雌雄各半,体质量150～200 g.解毒通络保肾胶囊由吉林省中医院制剂室提供(批号:2002101,由人参、黄芪、生地、枸杞子、知母、地骨皮、黄连、榛花、金银花、大黄、丹参、益母草等药物组成,0.25g/粒);苯那普利(北京诺华制药有限公司提供,批号01046).方法:实验于2002-05/2003-01在吉林大学再生医学科学研究所病理研究室完成.①选用Wistar大鼠46只,按随机数字表法分为4组:正常对照组(10只),模型组(12只),苯那普利治疗组(12只),中药治疗组(12只).正常对照组:腹腔内注射等体积枸橼酸钠缓冲液;其余大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg,临用前用0.1 mol/L枸橼酸缓冲液溶解,pH 4.2.造模72 h后,尾静脉采血测空腹血糖并同时测尿糖,血糖≥16.7 mmol/L,尿糖卅以上者为糖尿病模型造模成功.苯那普利治疗组:灌胃苯那普利混悬液15 mg/(kg·d);中药治疗组:灌胃解毒通络保肾胶囊混悬液5g/(kg·d);正常对照组和模型组每日上午灌胃等体积自来水,1次/d,共12周.②用药12周后检测血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率;用放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达水平;应用反转录聚合酶链反应检测肾皮质结缔组织生长因子基因表达,并进行肾脏组织学观察.③组间比较采用方差分析.主要观察指标:各组大鼠血和尿生化学指标和肾组织血管紧张素Ⅱ、病理形态、纤维连接蛋白和兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达、结缔组织生长因子mRNA表达比较.结果:实验过程中模型组、苯那普利治疗组、中药治疗组分别死亡5,4,3只,终进入结果分析正常对照组、模型组、苯那普利治疗组、中药治疗组分别为10,7,8,9只.①体质量与肾质量比值:模型组明显高于正常对照组(P＜0.05);苯那普利治疗组和中药治疗组明显低于模型组(P＜0.01).②空腹血糖:模型组明显高于正常对照组(P＜0.01),中药治疗组明显低于模型组和苯那普利治疗组(P＜0.01).③尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿白蛋白排泄率和肾组织中血管紧张素Ⅱ含量:模型组均明显高于正常对照组(P＜0.01),苯那普利治疗组和中药治疗组明显低于模型组(P＜0.05～0.01).④肾组织病理形态学改变:模型组较严重,苯那普利治疗组和中药治疗组均较轻.⑤纤维连接蛋白、兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达:模型组明显高于正常对照组(P＜0.01),苯那普利治疗组和中药治疗组明显低于模型组,高于正常对照组(P＜0.01).⑥结缔组织生长因子mRNA表达:与正常对照组(0.43±0.10)比较,模型组肾皮质中结缔组织生长因子mRNA表达为其2.65倍.苯那普利治疗组和中药治疗组较模型组结缔组织生长因子mRNA表达下降23.68%和26.32%(P＜0.05,0.01).结论:解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾脏病变有保护作用,该作用发挥可能是减少肾组织中血管紧张素Ⅱ含量,下调糖尿病大鼠肾皮质结缔组织生长因子mRNA表达,从而减少细胞外基质的沉积实现的.
关键词： 糖尿病 糖尿病肾病/中药疗法 结缔组织 生长物质 解毒剂(中药)
