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用于核受体研究的骨组织细胞核制备方法
甲状腺激素(thyroid hormone,TH)对于骨骼的发育和代谢具有重要的调节作用[1],而TH是通过与位于细胞核的甲状腺激素受体(thyroid hormone receptors,TRs)特异性结合来实现其对靶基因的调节[2～5],因此对于骨组织中TRs的研究是研究TH作用机制的不可或缺的一步.而该研究的关键在于需获得完整而纯净的细胞核.
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锌对甲状腺功能低下大鼠肝细胞核T3受体的影响
目的探讨补锌对甲状腺功能低下大鼠肝细胞核T3受体特性的影响.方法用低碘饲料喂养诱导大鼠甲状腺功能低下,采用T3和离体肝细胞核结合实验方法,观察补锌对甲状腺功能低下大鼠肝细胞核T3受体的影响.结果甲状腺功能低下大鼠肝细胞核T3受体的亲合常数(Ka)增加(P＜0.01),大结合容量(MBC)明显下降(P＜0.01).补锌后血清T3、T4水平未见明显改变(P＞0.05),肝细胞核T3受体的Ka值降低(P＜0.05),MBC增加(P＜0.05),T3受体占位率无明显改变(P＞0.05).结论补锌可通过调节肝细胞核T3受体的结合容量改善甲状腺功能低下大鼠的甲状腺功能.
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甲状腺功能低下对大鼠肝细胞核T3受体的影响
目的探讨甲低大鼠肝核T3受体特性的变化,为阐明甲状腺激素对肝细胞核T3受体的作用提供实验资料.方法用0.5%NaClO4诱导大鼠甲状腺功能低下,采用该室建立起来的T3和离体肝细胞核结合实验的方法,观察甲状腺功能低下对大鼠肝核T3受体的影响.结果甲状腺功能低下大鼠肝核T3受体的亲合常数(Ka)增加,大结合容量(MBC)明显下降,T3受体占位率与对照组无显著差别,且MBC与血清T3、T4呈正相关.结论肝核T3受体的数目受甲状腺激素的调节与控制,甲状腺激素对肝脏的作用主要通过调节核T3受体的结合容量,而非通过改变受体占位率来实现的.
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不同碘营养状态对克汀大鼠脑内甲状腺激素受体的影响
目的利用放射配体结合分析法研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内甲状腺激素受体与激素结合的动力学参数的变化.方法利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型,取第2代缺碘动物(即为克汀鼠),自分娩之日起,分别给每窝母鼠与其仔鼠供应低碘饲料和不同含碘量的饮水以补给不同量的碘,并依此将克汀鼠分为3组,包括低碘组(饮水内不含碘)、适碘组(饮水内含400 μg/L KIO3)、高碘组(饮水内含3 000μg/L KIO3);另设正常对照组(正常大鼠低碘饲料且饮水内含400μg/L KIO3饲养).选用出生后20日龄的克汀鼠和正常鼠进行实验,对4组动物模型甲状腺功能状态及脑内T3受体性质和数量进行了测定.结果甲状腺功能比较:血清TT3水平各组间差异无显著意义(P＞0.05);血清FT3浓度低碘组(1.95±0.63)pmol/L正常对照组(1.12±0.18)pmol/L,显著高于正常对照组74.0%(P＜0.05),作为反映甲状腺功能重要指标TT4和FT4在低碘组(3.50±0.66)nmol/L和(0.59±0.12)pmol/L,在正常对照组(104.68±20.10)nmol/L和(16.86±2.70)pmol/L(P＜0.05),均为正常对照组的3.5%;适碘组(119.88±23.29)nmol/L和(21.53±3.09)pmol/L与正常组比,TT4和FT4前者均显著高于后者(P＜0.05);高碘组除了FT3(2.07±0.38)pmol/L显著高于正常对照组外,其TT4和FT4(64.79±9.54)nmol/L和(10.45±1.81)pmol/L均显著低于正常对照组(P＜0.05),分别为正常对照组的61.86%和62.0%.脑T3受体参数比较:各组Ka近似而变化不大,各曲线斜率近于平行;低碘组大结合容量显著高于正常对照组19.7%,也显著高于适碘组35.3%(P＜0.05),其它组间无显著差异.结论低碘组血中TT4和FT4低于正常组,脑中T3核受体结合容量高于正常对照组,提示甲状腺功能低下大鼠脑中受体有代偿性升高.高碘状态下脑细胞核T3受体结合容量虽略有升高,但血中TT4和FT4却低于正常,提示过量碘营养的后果不同于甲状腺功能亢进.
