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应激对大鼠海马Glu-NMDA受体通路的影响及锌的保护机制
目的:探讨光-电应激对不同锌水平大鼠海马突触体谷氨酸摄取能力及海马N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体容量和亲和力的影响.方法:通过光-电刺激建立大鼠应激模型.观察实验动物旷场行为变化,以3H-L-Glu作为放射配体进行海马NMDA受体结合反应,以放免法测定海马突触体谷氨酸摄取能力.结果:缺锌动物在旷场中活动较少,海马NMDA受体容量减少、海马突触体谷氨酸摄取能力显著下降;与相应非应激组比较,各应激组动物在旷场中停留时间延长,水平和垂直运动呈现减少趋势、海马NMDA受体容量均有增加趋势而海马突触体谷氨酸摄取能力有下降趋势,但以上各项指标仅缺锌应激组出现统计学差异.结论:光-电应激可导致大鼠在旷场中的行为异常,在缺锌情况下,实验动物出现更严重的异常反应.表明,海马NMDA受体容量及突触体谷氨酸摄取能力的变化参与了应激反应过程,推测其机制与海马Glu-NMDA受体通路的改变有关.
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ACTH4-9类似物对小鼠海马突触体Ca2+水平的调节作用
本工作观察了Org2766(ACTH4-9的类似物)对海马突触体内游离Ca2+水平及对45Ca2+摄取的影响.采用细胞内钙离子荧光探针Fura-2,通过Spex-阳离子测定系统检测突触体内[Ca2+]i的动态变化,并用液闪光谱仪测定突触体对45Ca2+的摄取.结果表明:较低剂量的Org2766对突触体内[Ca2+]i的影响不明显,却显著降低突触体对45Ca2+的摄取;高剂量的Org2766增加突触体内[Ca2+]i,但对突触体的45Ca2+摄取无影响.较低剂量的Org2766可拮抗茴香霉素(ANI)升高突触体内[Ca2+]i和45Ca2+摄取量的作用,高剂量的Org2766无此效应.此结果提示,Org2766可通过抑制胞外钙内流和增加胞内钙库的释放来调节胞内钙水平.
