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基于microRNAs的石荠芋总黄酮抗流感病毒性肺炎作用机制研究
目的 从微小核糖核酸(microRNAs,miRNAs)角度研究石荠芋总黄酮抗流感病毒性肺炎作用机制.方法 设立对照组、模型组和石荠芋总黄酮组,将甲型流感病毒小鼠肺适应株A/PR/8/34经鼻滴入模型组和石荠芋总黄酮组小鼠,建立小鼠流感病毒感染性肺炎模型,观察比较石荠芋总黄酮对流感病毒感染小鼠肺指数和血清白细胞介素-6 (IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)水平的影响;采用高通量测序法和荧光定量PCR法,检测各组小鼠肺组织中miRNAs的表达丰度差异;采用miranda、mirbase、targetscan 3个数据库预测差异miRNAs的靶基因,并通过KEGG分析靶基因的相关功能;采用蛋白印迹法验证相关蛋白的表达.结果 与模型组相比,石荠芋总黄酮可显著抑制流感病毒感染引起的小鼠肺指数和血清中细胞因子增加,调节异常表达的miRNAs水平趋于正常;KEGG分析这些miRNAs所调控的靶基因主要富集于JAK-STAT、TLR3等信号通路;Westem blotting证实石荠芋总黄酮可调整感染小鼠异常表达的靶蛋白水平.结论 石荠芋总黄酮可通过调控小鼠体内miRNAs的表达发挥抗流感病毒性肺炎作用.
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石荠芋总黄酮对博来霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用及其机制
目的 观察石荠芋总黄酮(MSF)对博来霉素致大鼠肺纤维化的干预作用,并初步探讨其机制.方法 60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,MSF低、中、高剂量组,气道注射博来霉素(5 mg·kg-1)制备大鼠肺纤维化模型.造模14d后,阳性对照组给予2 mg·kg-1醋酸泼尼松,MSF低、中、高剂量组分别给予40,80,160 mg·kg-1,正常组和模型组给予等量生理盐水,每天1次,连续28d,于造模42 d后检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和透明质酸(HA)含量,Masson染色观察纤维化发展情况,免疫组化检测α-肌动蛋白(α-SMA)表达,蛋白印迹检测核因子-κB(NF-KB)、TGF-β1、TNF-α、Smad2/3和pSmad2/3表达情况.结果 与模型组相比,MSF干预后大鼠血清SOD、GSH活性显著增加;IL-4、TNF-α、TGF-β1和HA含量显著降低(P＜0.01);α-SMA表达明显下调,纤维化程度减轻;NF-κB、TNF-α、TGF-β1、Smad2/3和pSmad2/3表达显著降低(P＜0.01).结论 MSF对肺纤维化具有一定的治疗作用,其机制可能与抑制NF-KB和TGF-β1通路信号转导有关.
