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细胞质透明带蛋白-1文献资料
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黄芪甲苷对Aβ1-42诱导的体外血脑屏障模型损伤的影响及机制探究
目的 探究黄芪甲苷对纤维状Ap1-42诱导的体外血脑屏障(BBB)模型损伤的影响及可能机制.方法 制备Aβ1-42诱导的小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3和原代大鼠星形胶质细胞As非接触式共培养BBB模型,分为对照组、模型组(Aβ1-4230μmol/L)及黄芪甲苷低、高剂量(50、200 μmol/L)组;利用噻唑蓝(MTT)法检测黄芪甲苷对Aβ1-42诱导的bEnd.3细胞活力的影响;通过检测荧光素钠透过体外BBB模型的量鉴定BBB的通透性;Western blotting法检测细胞凋亡执行蛋白半胱天冬蛋白酶-3 (Caspase-3)、活化的半胱天冬蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的表达水平以及BBB内皮细胞间相关连接蛋白细胞质透明带蛋白-1 (ZO-1)、Ciaudin-5、Occludin的表达水平.结果 MTT结果显示,与模型组比较,黄芪甲苷低、高剂量组均能显著提高bEnd.3细胞活性(P＜0.001),且保护作用与黄芪甲苷浓度呈正相关;荧光素钠通透性实验结果显示,与模型组相比较,黄芪甲苷预处理可显著降低BBB的通透性(P＜0.001).Western blotting结果显示,与模型组比较,黄芪甲苷预处理后,cleaved Caspase-3/Caspase-3显著降低,ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白的表达水平显著增加(P＜0.001).结论 黄芪甲苷可能是通过抑制Aβ1-42诱导的脑微血管内皮细胞bEnd.3的凋亡及增加其连接蛋白表达而发挥BBB保护作用.
