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鼠尾藻多酚的抗肿瘤活性研究
目的 研究鼠尾藻Sargassum thunbergii多酚对肺癌A-549细胞和肝癌BEL-7402细胞体外增殖的抑制作用.方法 采用有机溶剂提取、透析法获得鼠尾藻多酚STK1(相对分子质量＞1×104)和STK2(相对分子质量＜1×104),采用磺酰罗丹明B(SRB)蛋白染色法检测体外细胞增殖抑制率.结果 STK1在质量浓度为87.5μg/mL时,对A-549和BEL-7402细胞增殖的抑制率分别为90.7%和89.3%;STK2在质量浓度为340μg/mL时,对A-549和BEL-7402细胞增殖的抑制率分别为89.9%和90.1%.在相同质量浓度下STK1比STK2活性强.结论 鼠尾藻多酚化合物(STK1和STK2)对人肺腺癌A549细胞、人肝癌BEL-7402细胞均有较强的抑制作用,相对分子质量高的STK1具有更强的抑制活性.
关键词： 鼠尾藻 多酚 肺癌A-549细胞 肝癌BEL-7402细胞 增殖 -
复方益气消征方对肺癌A549细胞影响实验研究
观察复方益气消征方(YQXZF)对A549肺癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和作用机制及干预体外A549细胞的侵袭力的影响.方法:①选择4种不同浓度的益气消征方联合5-氟尿嘧啶作用于体外培养的人肺癌细胞A-549细胞,应用Matrigel Boyden小室体外侵袭试验法观察两组药物对A-549细胞侵蚀性的影响;②选择5-氟尿嘧啶和益气消征方联合5-氟尿嘧啶灌胃,观察对负瘤小鼠的肿瘤瘤体体积差的影响.结果:①4组不同浓度的中药复方联合化疗药组穿膜细胞数均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中o.5 mg/mL浓度的中药复方联合化疗药组穿膜细胞数多;②对照组小鼠瘤体体积差为:(588.7±70.9) mnm3,益气消征方联合化疗组小鼠瘤体体积差为:(431.5±60.4) mm3(P＜0.05),两组数据比较具有统计学差异(P＜0.05).结论:益气消征方联合5-氟尿嘧啶可以减弱人肺癌细胞A-549的侵蚀性,减少负瘤小鼠的瘤体体积差.
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小白菊内酯对人肺癌A-549细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用
[目的]探讨小白菊内酯(Par)对人肺癌A-549细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用及其机制.[方法]应用倒置显微镜、HE染色光学显微镜、吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染色荧光显微镜观察Par作用前后人肺癌A-549细胞的形态学变化;应用流式细胞术(FCM)检测Par作用之后肿瘤细胞周期分布及诱导凋亡的情况;应用免疫细胞化学技术检测Par作用前后蛋白阳性表达变化情况,并观察Par对人肺癌A-549细胞株抑制增殖及诱导凋亡的作用机制.[结果]倒置显微镜观察结果显示,实验组细胞体积缩小、变圆,核染色质聚集成团,细胞之间的连接疏松,贴壁不牢,易脱落.HE染色光学显微镜观察结果显示,实验组细胞体积变小,数目减少,可见部分细胞核固缩碎裂,部分细胞凋亡.AO/EB双染色荧光显微镜观察结果显示,对照组细胞呈绿色荧光,而实验组中早期凋亡细胞呈黄绿色荧光,随着Par作用时间延长,可见呈橘红色荧光的晚期凋亡细胞及坏死细胞.流式细胞术检测结果显示,G0/G1期细胞数量减少,而S期和G2/M期细胞数量明显增多(P＜0.05).免疫细胞化学技术检测结果显示,实验组细胞Bcl-2,Ki-67,Livin,Survivin及核转录因子kappa B(NF-κB)表达明显降低(P＜0.05).[结论]Par对人肺癌A-549细胞有明显的抑制增殖作用,其机制可能与细胞周期发生S期和G2/M期阻滞有关.Par作用于人肺癌A-549细胞株后,可诱导细胞凋亡,其机制是通过死亡受体通路及线粒体通路来完成的,NF-κB可能参与Par诱导人肺癌A-549细胞凋亡的作用.
