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  • 重复性"饥饿/再投喂"对高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及其机制研究

    作者:刘重斌;吴博;肖敏;卢波;杜友爱

    目的 探究重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理对高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及其机制.方法 设计"重复性饥饿1 d/再投喂1 d,持续6 w"的方式(基础饲料)饲喂模型动物,6 w末实验组(RFR)大鼠改为每天喂以高脂饲料(RFR-CF/HF),并将对照组随机分为两组,一组饲喂高脂饲料(HF),另一组饲喂基础饲料(CF)至第12 W.分别于实验第6 w和第12 w末处死动物,比较各组大鼠体重、Lee's指数和脂体比的差异,检测血脂、血清中生长激素、甲状腺素、瘦素、胰岛素、血浆促肾上腺皮质激素及下丘脑匀浆神经肽Y(NPY)含量,应用RT-PCR法检测下丘脑NPY、阿片黑皮素原(POMC)mRNA的表达水平.结果 RFR-LF/HF组Lee's指数、脂体比、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著低于HF组而高于CF组,下丘脑匀浆NPY含量和NPYmRNA表达水平显著高于HF组和CF组,POMCmRNA表达水平显著低于HF组和CF组.结论 重复性"饥饿/再投喂"饲喂处理可降低高脂饮食诱导的肥胖程度,减轻外周血的瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但可能会引起中枢神经内分泌肽表达的极度紊乱.

  • 重复性“饥饿/再投喂”对大鼠脂代谢及解偶联蛋白表达的影响

    作者:吴博;冯彦红;刘重斌;赵惠玲;王一龙;陈锡文

    目的:探讨经过重复性“饥饿/再投喂”饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,脂肪组织解偶联蛋白2(UCP2)和肌肉组织解偶联蛋白3(UCP3)基因及蛋白的表达变化及其对脂代谢可能的作用机制.方法:采用“重复性饥饿1天/再投喂1天,持续6周”的方式(基础饲料)饲喂模型动物,6周末实验组(RFR)大鼠改为每天饲喂高脂饲料(RFR-CF/HF),并将对照组随机分为两组,一组改喂高脂饲料(HF),另一组继续饲喂基础饲料(CF)至第12周.分别于实验第6周和第12周末处死动物,腹主动脉采血后分离血清和血浆,检测血脂、血清葡萄糖、游离脂肪酸及血浆胰岛素的含量,HE染色观察肝组织形态学的变化,RT-PCR和Western blot法检测脂肪组织UCP2和肌肉组织UCP3基因及蛋白的表达水平.结果:①RFR组血清葡萄糖含量显著低于对照组(P<0.05),游离脂肪酸(FFA)含量、UCP2 mRNA、UCP3 mRNA和蛋白表达水平则均显著高于对照组(P<0.05).②RFR-CF/HF组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血浆胰岛素含量均显著低于HF组而高于CF组(P<0.05),血清FFA含量显著低于H-F组和CF组(P<0.01),UCP2和UCP3 mRNA及蛋白表达水平均显著高于HF组而低于CF组(P<0.05).结论:重复性“饥饿/再投喂”可减轻高脂饮食诱导的肥胖程度,增加大鼠脂肪组织UCP2和肌肉组织UCP3基因及蛋白的表达,上调由肥胖引起的质子泄漏,提高大鼠的基础能量代谢率.

  • 重复性饥饿/再投喂对大鼠下丘脑NUCB 2表达影响

    作者:吴博;刘重斌;董缪武;卢波;杜友爱

    目的 探讨重复性饥饿/再投喂大鼠摄取高脂食物后,瘦素(1eptin)与核酸结合蛋白2(NUCB 2)的表达变化.方法 重复性饥饿/再投喂大鼠6周后,改为每天喂以高脂饲料(饥饿高脂组),实验设高脂对照组和基础对照组,喂养至12周.比较各组大鼠Lee's指数和脂体比,测定血脂和血清leptin含量,检测下丘脑NUCB 2表达水平.结果 饥饿组血清leptin水平为(3.18±0.54)ng/mL,明显高于对照组(2.44±0.45)ng/mL(P<0.05);NUCB 2阳性表达亦明显高于对照组(P<0.01);饥饿高脂组Lee's指数、脂体比、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及leptin水平均明显低于高脂对照组而高于基础对照组(P<0.05).结论 重复性饥饿/再投喂处理可降低高脂饮食诱导的肥胖程度,减轻leptin抵抗,但会引起肥胖大鼠下丘脑NUCB 2表达减弱.

  • 重复性"饥饿/再投喂"大鼠体重控制与能量平衡调节的初步研究

    作者:刘重斌;申屠杨萍;张玉青;王少军

    目的:经过重复性"饥饿/再投喂"摄食方式的处理,探讨大鼠有关体重调节的瘦素(leptin)、生长激素(GH)和甲状腺激素(T4)与肥胖发生机制的关系.方法:设计"重复性饥饿l d/再投喂1 d,持续6 w"的饲喂(基础饲料和高脂饲料)处理动物模型,用放射免疫的方法测定血清中leptin、GH、T4的水平.结果:幼年大鼠血清leptin含量相对比成体低,隔天饲喂基础饲料组和高脂饲料组中大鼠体重减轻,而leptin水平明显高于对照组,且与体重明显呈负相关;幼年处理组GH比对照组略高,但成年大鼠处理组随着体重减轻,GH水平却有下降;幼年和成年处理组T4水平都有增加.结论:Leptin与神经内分泌系统组成一个双向闭合环路,leptin与GH、T4共同作用于下丘脑发挥体重调节功能.

  • 重复性"饥饿/再投喂"对大鼠脂代谢及主动脉影响的研究

    作者:王一龙;赵惠玲;管敏强;陈通克;李翔;吴博

    为探讨经过重复性"饥饿/再投喂"方式处理后大鼠摄取高脂食物时有关体质量控制与能量平衡调节的瘦素(leptin)和神经肽Y(NPY)的表达变化,设计"重复性饥饿1 d/再投喂基础饲料1 d,持续6周"的饲喂方式处理动物模型,6周后改为每天喂以高脂饲料(高脂模型组),另设高脂对照组和基础对照组,喂养至12周,测定了血脂水平和血清leptin含量,RT-PCR法检测了主动脉神经肽Y(NPY)mRNA的表达.结果表明,模型组血清leptin水平显著高于对照组(P<0.05),主动脉NPY mRNA表达水平则显著低于对照组(P<0.01);高脂模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及leptin水平均显著低于高脂对照组而高于基础对照组(P<0.05),主动脉NPY mRNA表达水平显著高于其他两组(P<0.01),主动脉病变程度则相对较轻.提示重复性"饥饿/再投喂"饲喂处理可能激活了leptin受体调节能量平衡以控制体质量这一调节系统,可减轻高脂饮食诱导的lepvin抵抗,NPY可能参与了其对能量平衡的调节过程.

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