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胃迷走神经切断术
目的讨论胃迷走神经切断术。方法 查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结。结论 迷走神经切断术去除了壁细胞的直接迷走刺激,降低了壁细胞对胃泌素的敏感性,对胃十二指肠溃疡有确切疗效。
关键词: 胃迷走神经切断术 -
迷走神经切除对大鼠胃内UCP2 mRNA表达及胃酸分泌的影响
目的:观察整体大鼠胃酸分泌与ATP水平之间的关系及迷走神经对解偶联蛋白2(UCP2)mRNA表达的调节.方法:制备大鼠高选择性迷走神经切断模型.采用滴定法检测大鼠胃酸酸度,荧光测定法检测胃体组织内ATP含量,应用Northern blot法检测分析UCP2mRNA表达.结果:迷走神经切断后24 h,大鼠胃酸酸度显著降低,胃体组织内ATP含量下降.与假手术组相比,胃体组织UCP2 mRNA表达显著增加.结论:迷走神经切断后24 h大鼠胃体组织ATP含量下降;迷走神经下调胃体组织UCP2 mRNA表达.结果提示大鼠迷走神经可能通过抑制UCP2 mRNA表达,提高ATP含量,为质子泵泌酸提供能量来源.
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胃迷走神经切断术
胃迷走神经切断术主要用于治疗十二指肠溃疡.目的是切断支配胃的迷走神经,去除神经对胃酸分泌的刺激因素,使胃酸分泌减少,从而治愈溃疡. 1943年,Dragstedt首先引入迷走神经干切断术替代胃部分切除术,但术后常发生胃潴留、倾倒综合征、腹泻和胆汁返流等并发症,需要做幽门成形等附加手术.1948年Franksson 和Jackson介绍了单纯去胃神经手术,保留肝脏和肠道的神经支配,但仍需补加幽门成形或胃空肠吻合术.1967年,Holle设计了胃近端去神经、而保留胃窦部神经的手术.1970年英国 Johnston和丹麦Amdrup在此基础上使之定型、完善,称之为高选迷走神经切断术或壁细胞迷走神经切断术,不需要附加手术.