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肝细胞癌RUNX3基因高频率的甲基化和等位缺失
近,位于1p36.1的RUNX3基因被认为是一种新发现的抑癌基因,对胃癌细胞的生长有明显的抑制作用,并能阻止其在裸鼠体内的致瘤性.相反,敲除掉RUNX3基因,可使鼠胃黏膜发生异常增生.在人类胃癌,RUNX3基因失活的主要机制是高甲基化和缺失[1].然而,先前的实验曾发现,1p36.1也是肝细胞癌发生高频率等位缺失的位点,甚至发生在肝癌前病变[2].RUNX3基因是否在肝细胞癌的发病中起重要作用,目前尚不清楚.本研究对肝细胞癌RUNX3基因的遗传学和表遗传学改变进行初步研究,以期发现RUNX3基因在肝细胞癌的发生、发展过程中的作用.
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RASSF1基因研究进展
2000年,Reinhard等在染色体3p21.3区发现了RASSF1基因.随后的研究显示,RASSF1-A、-B、-C三种不同转录剪接本分别参与了细胞凋亡和多种恶性肿瘤发生发展机制.
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食管鳞癌及癌前病变活检组织的微卫星改变
目的探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)早期病变与遗传学改变之间的关系,筛选和评价可能作为食管癌早期诊断预警指标的微卫星标志物.方法选用曾被证实在浸润性食管鳞癌表现高频率杂合性缺失(LOH)的16个同位素标记微卫星标志物,应用激光捕获显微切割技术(LCM)分析37例食管镜活检组织不同程度病变存在的遗传学改变,包括15例不典型增生,22例ES-CC.结果16个微卫星标志物LOH频率和微卫星不稳定性(MSI)发生率分别为:轻度不典型增生(LGD)为2%和22%,重度不典型增生(HGD)为15%和33%,ESCC为35%和64%.LGD与HGD比较有非常显著性差异(P=0.02,P=0.001,P=0.007);HGD与ESCC比较无显著性差异.其中的10个标志物(D3S4545, D5S2501, D8S1106, D9S1118, D9S910, D13S1493, D13S894, D13S796, D15S655, D17S1303)分别在1例以上的癌前病变中出现等位缺失.结论LOH和MSI的发生频率均随病变的组织学严重程度而增高,且等位缺失在食管癌前病变检出率较高.食管癌的发生和进展与基因不稳定性密切相关,这种分子改变能够通过食管镜活检组织检测.微卫星标志物可能成为食管癌早期诊断的有用标志物.
