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卡托普利晚期预处理对人内皮细胞缺氧复氧损伤保护作用机制的研究
目的 探讨缺氧复氧对内皮细胞的损伤性影响,以及卡托普利预处理的延迟保护作用和机制.方法 建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型,观察不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用.应用缓激肽β2受体阻断剂、PKC阻断剂、一氧化氮合酶阻断剂和NF-κB阻断剂分别与卡托普利共同孵育细胞,再对内皮细胞行缺氧复氧损伤,观察细胞形态和死亡率的变化,并利用分光光度计检测细胞培养液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽还原酶(GSH-PX)的浓度.结果 单纯缺氧组和缺氧复氧组均可见细胞变圆、收缩、脱落；细胞死亡率均较正常培养组增加；MDA浓度增高,而SOD和GSH-PX含量均有不同程度的降低,与正常培养组相比差异有统计学意义,并且随着缺氧和复氧时间的延长,上述变化愈明显.卡托普利晚期预处理后,细胞形态基本保持正常,上述多项检测指标与缺氧复氧组相比差异有统计学意义.但给予上面4种阻断剂后,卡托普利的预处理保护作用均部分消失,与卡托普利预处理组相比差异有统计学意义,与缺氧复氧组相比差异也具有统计学意义.结论 缺氧复氧可以导致细胞死亡率增加,脂质过氧化反应增强和抗氧化能力减弱,并且此种变化具有时间依赖性.卡托普利晚期预处理可以减轻内皮细胞缺氧复氧损伤.这一过程涉及缓激肽β2受体、PKC途径、一氧化氮和核因子的转录等多种因素的参与.
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福辛普利预处理对缺氧复氧心室肌L型钙通道电流的影响
目的:观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞L型钙通道电流的影响.方法:应用全细胞膜片钳方法,记录酶解的成年豚鼠心室肌细胞及福辛普利预处理后L型钙通道电流在缺氧复氧期的变化.结果:缺氧复氧期心室肌细胞L钙电流峰值明显下降,与对照组相比有明显差异(-237.71±17.70 pA vs-286.00±21.15 pA,P=0.0006,n＝7),L型钙电流电流-电压曲线上移;福辛普利预处理后心室肌细胞L钙电流峰值亦下降,但下降不明显(-265.57±20.20 PA vs-286.00±21.15 pA,P＝0.089,n=7)与缺氧复氧组比较有明显差异(P=0.018),L型钙电流电流-电压曲线上移幅度减小.结论:福辛普利可稳定缺氧复氧心肌L型钙通道电流,对心肌有保护作用.
