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高血压患者晨峰睡-谷值与AngⅡ、ALD、GH、COR的相关性
目的 探讨高血压患者晨峰睡-谷值与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、生长激素(GH)、皮质醇(COR)之间的相关性.方法 306例高血压患者,依据晨峰变异>10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)规定分为非晨峰组(214例)与晨峰组(92例),检测患者血液中的AngⅡ、ALD、GH、COR水平,分析高血压患者晨峰睡-谷值与血液中AngⅡ、ALD、GH、COR之间的关系.结果 晨峰组患者AngⅡ(162.8±82.3)ng/(ml·h)、ALD(210.4±40.0)ρ/(pg·ml)、GH(3.8±1.9)ρ/(pg·ml)、COR(18.7±5.3)ρ/(ng·ml)显著高于非晨峰组的(137.8±73.9)ng/(ml·h)、(140.1±47.1)ρ/(pg·ml)、(1.4±0.7)ρ/(pg·ml)、(14.2±4.2)ρ/(ng·ml),两组数据比较差异有统计学意义(t=2.62、12.51、16.13、7.92,P<0.05).晨峰组晨峰睡-谷值与AngⅡ、ALD、GH、COR呈正相关(r=0.43、0.27、0.46、0.33,P=<0.01或0.05).结论 高血压患者在晨间的血压升高与AngⅡ、ALD、GH、COR有着密切的关系.
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复方丹参注射液对单侧输尿管结扎大鼠肾内局部血管紧张素Ⅱ的作用
目的:观察复方丹参注射液及苯那普利对梗阻性肾病大鼠的保护作用.方法:采用单侧输尿管结扎的方法制备间质性肾炎模型,分别投以复方丹参注射液及苯那普利,检测肾组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素含量及血管紧张素转换酶活性.结果:复方丹参注射液组大鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ含量为42.03±13.95pg/mg,较病理组80.19±27.31pg/mg明显减少;苯那普利组为32.53±8.07pg/mg;肾组织中血管紧张素转换酶活性、内皮素亦有类似结果.结论:复方丹参注射液及苯那普利能有效地抑制梗阻性大鼠肾组织中血管紧张素转换酶的活性,减少血管紧张素Ⅱ及内皮素含量.
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通心络对大鼠血管内皮早期损伤的保护作用
目的:探讨通心络对大鼠损伤内皮是否有保护作用.方法:SD大鼠50只,分成假手术组(对照)10只、内皮损伤组20只和通心络组20只.每个组又分为1、3、7 d和14 d组4个时段.对照组动物仅在背部埋置0.9%氯化钠缓释泵;内皮损伤组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200 ng·min-1·kg-1,通心络组埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵前3 d和处死前用通心络灌胃(剂量5 mg·kg-1·d-1).动物分别在术后1、3、7 d和14 d处死,检测血液粘度、透射电镜观察内皮形态的变化、比较肾脏组织中的ROS水平和P53mRNA水平.结果:内皮损伤组(血管紧张素Ⅱ组)见内皮细胞充血、水肿、脱落,内弹力板暴露、.而通心络组损伤较轻.通心络组可以降低肾组织中的活性氧自由基群(reactive oxygen spices,ROS)产生.同时还可以降低P53mRNA水平.在假手术组,上述指标无明显改变.结论:通心络具有降低血粘度,降低肾脏组织ROS水平和P53mRNA水平,对内皮细胞有一定的保护作用.
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血管紧张素Ⅱ和胰岛素在心血管系统中的相互作用
正常生理状态下,胰岛素不仅通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)途径产生血管舒张以及促生存作用,还通过有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在血管培养基上产生血管收缩及致有丝分裂作用.而在胰岛素抵抗状态下,通过PI3K途径转导的胰岛素信号变迟缓,但是通过MARK级联反应途径的信号仍然如常.这种不平衡使胰岛素抵抗者有更多的患高血压及动脉粥样硬化的倾向.肾素血管紧张素系统(RAS)在心血管系统的全身及局部都有表达.胰岛素抵抗上调局部RAS反应,这对高血压、心衰及动脉粥样硬化都有作用.血管紧张素Ⅱ损伤胰岛素信号转导途径,通过NF-κB途径产生炎症,减少一氧化氮的利用及促进血管收缩,从而导致胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍.因此,RAS,胰岛素抵抗和炎症的共存协同导致内皮功能紊乱、血管损伤及动脉粥样硬化.RAS的抑制使心血管和肾脏疾病的发病率及死亡率及新发的2型糖尿病的发病率下降.
