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间隙连接基因Cx32在肝细胞癌中的表达意义
目的:探讨肝细胞癌(HCC)、癌旁组织及正常肝组织中细胞间隙连接Cx32mRNA与Cx32蛋白的表达及其在HCC发生中的意义和机制.方法:应用Western blot和RT-PCR分别检测Cx32蛋白和Cx32mRNA在26例HCC组织、22例癌旁组织和9例正常肝组织中的表达.结果:Cx32蛋白在HCC中的表达明显低于正常肝组织和癌旁肝组织(P＜0.01);Cx32mRNA在HCC、癌旁肝组织和正常肝组织均有一定水平,但三者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Cx32蛋白在肝癌中的表达下调可能是肝癌发生的重要环节,Cx32蛋白的减少与该基因在翻译或蛋白质的加工修饰过程中调控异常有关.
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H.pylori对MGs胃黏膜Cx32、Cx43及相关转录因子表达的影响
目的 观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对蒙古沙土鼠(Mongolian gerbils,MGs)胃黏膜Cx32、Cx43和转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1、C/EBPβ表达的影响及其相关性,探讨H.pylori致癌的机制.方法 实验组采用经胃镜及病理确诊的胃癌患者胃黏膜分离的H.pylori对36只MGs灌胃,对照组5只用灭菌PBS灌胃;分批处死,观察H.pylori灌胃后第4、24、48、72周MGsH.pylori定植和胃黏膜病变情况,及Cx32、Cx43和转录因子表达变化.结果 实验组H.pylori定植率为80.0％,灌胃后第4、24周MGs胃黏膜肉眼见充血水肿或糜烂、出血,HE染色呈不同程度慢性非萎缩性胃炎(NAG),48周后6例肉眼见胃黏膜变薄、颜色灰暗,HE染色4例慢性萎缩性胃炎(CAG)、2例肠化(IM),对照组无H.pylori定植,胃黏膜肉眼及HE染色无明显异常;实验组较对照组MGs胃组织Cx32、Cx43表达显著下降,转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1、C/EBPβ表达显著升高(P＜0.05),其中有胃癌前病变(CAG和IM)者较NAG者改变明显(P＜0.05);Cx32、Cx43与转录因子表达呈负相关(-1＜r＜0,P＜0.05).结论 H.pylori感染上调MGs胃黏膜转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1和C/EBPβ表达,下调Cx32、Cx43表达,可能与胃癌发生有关.
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Cx32和p-AKT蛋白在胃癌组织中的表达变化及其临床意义
目的 观察间隙连接蛋白32 (Cx32)与磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)在胃癌组织中的表达变化,并探讨其临床意义.方法 应用免疫组化Elivision法及Western blotting法检测60例胃癌组织及30例正常胃黏膜组织中的Cx32和p-AKT,并分析二者的关系及其与临床病理参数的关系.结果 两种检测方法结果一致:与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中Cx32表达降低、p-AKT表达增高(P均＜0.05),且二者的表达呈负相关(r分别为-0.297、-0.431,P均＜0.05).不同年龄、性别间Cx32及p-AKT表达比较,差异无统计学意义(P均＞0.05);与胃癌高、中分化及TNM Ⅰ～Ⅱ期、无浆膜侵犯、无淋巴结转移者比较,胃癌低分化及TNM Ⅲ～Ⅳ期、侵犯浆膜、淋巴结转移者Cx32表达降低而p-AKT表达增高(P均＜0.05).结论 胃癌组织中Cx32表达降低、p-AKT表达增高,与胃癌的发生、发展相关;二者在胃癌生物学行为中可能具有相互抑制作用.
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转移性肾细胞癌中Connexin32、VEGF的表达及临床意义
目的:通过观察肾细胞癌及正常肾组织中间隙连接蛋白32(connexin 32,Cx32)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达及其关系.探讨它们在转移性肾癌的作用及相关性.方法:采用免疫组织化学方法(SP法)研究44例肾癌及10例正常肾脏组织中Cx32及VEGF的表达情况,并比较它们之间的差异性及相关性.结果:Cx32、VEGF在肾癌中和在正常肾组织中的阳性率分别为27.3%、90.0%和79.5%、20.0%,差异均有统计学意义(P＜0.01).Cx32、VEGF在转移性肾癌和临床分期局限性肾癌的阳性率分别为0%、36.4%和90.9%、75.8%,Cx32的表达差异具有统计学意义(P=0.005),VEGF的差异无统计学意义.在肾癌中,Cx32与VEGF表达呈负相关(r=0.660,P=0.001).结论:Cx32及VEGF的异常表达可能在肾癌的发生、进展、转移中发挥作用,提高Cx32的表达能够抑制肿瘤的发展,并增强抗VEGF类药物在转移性肾癌中的疗效.
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一个X连锁腓骨肌萎缩症家系的临床和分子遗传学分析
目的 分析1个X连锁腓骨肌萎缩症家系的临床特点及分子遗传学病因.方法 对先证者及其家系成员进行详细的临床检查.采集家系成员的外周血并提取基因组DNA,应用PCR结合直接DNA测序分析GJB1基因的突变.结果 该腓骨肌萎缩家系为X连锁遗传.在该家系中GJB1基因错义突变c.614A＞G(p.Asn205Ser)与表型共分离.结论 GJB1基因错义突变c.614A＞G(p.Asn205Ser)是导致该X连锁腓骨肌萎缩症家系致病的原因.
