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p53途径文献资料
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肿瘤放、化疗引发造血干细胞衰老的机制
放、化疗治疗恶性肿瘤存在许多不良反应,其中骨髓损伤为常见.急性骨髓损伤通过治疗可以恢复;潜在骨髓损伤随着时间或治疗的逐渐加重可导致严重的血液疾病.造血干细胞衰老是放、化疗诱导的潜在骨髓损伤的机制,本文将对放、化疗造成造血干细胞衰老的机制做一综述,着重探讨ROS的介导作用,以及信号通路如p38 MAPK、p53-21等的作用,为临床治疗提供可能的靶点或思路.
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Nucleostemin通过p53与非p53途径调控细胞增殖的研究进展
Nucleostemin (NS)是一种可在细胞核仁和核浆内穿梭的GTP结合蛋白,主要定位于核仁内,其在维持干细胞未分化状态、细胞周期进程、肿瘤细胞及干细胞的增殖与凋亡中发挥着重要作用.就NS调控细胞增殖的机制而言,目前仍存在争议.一部分研究认为,NS通过结合p53,发挥维持细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用;另一部分研究则认为,NS通过细胞内其他通路及参与核糖体的生物合成,进而影响细胞的生物学功能.
关键词： nucleostemin p53途径 增殖 -
调节p53途径—提高癌症治疗效率
p53肿瘤抑制蛋白,也被称为基因组监控因子,是一种保护细胞免受一系列生理逆境(例如致癌基因活化、辐射、有丝分裂压力、核糖体压力和化学损害)的转录控制因子.这些生理逆境会导致依赖于p53激活的信号产生,并通过复杂的相互作用网络定位到细胞核,起始转录或抑制许多基因的表达,这些基因与诱导生长停滞、修复、细胞凋亡、衰老或者改变新陈代谢有关.由于p53途径对于调控疾病有如此重要的作用,使得针对该途径的药物干预日益成为人们关注的焦点.本文对调节p53功能的新研究进展进行综述,并对有关p53基因的癌症治疗前景进行展望.
