首页 > 文献资料
-
硝酸甘油和硝酸异山梨酯抗柯萨奇B组3型病毒感染的体内实验研究
目的 研究硝酸甘油(glyeeryl trinatrate,GTN)和硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate,ISDN)抗柯萨奇B组3型病毒(CVB3)的作用,为GTN和ISDN今后在抗CVB性心肌疾病的临床应用提供实验依据.方法 用HeLa细胞扩增并收获CVB3后,测定CVB3的半数组织培养感染剂量(TCID50),BALB/c小鼠腹腔注射5000 TCID50的CVB3,同时给予GTN和ISDN,14天后处死小鼠,取心脏做常规组织病理学检查.结果 用GTN、ISDN保护的小鼠心肌病理标本每视野(x100)病灶数明显低于病毒 对照组,GTN组为0.89±0.18,ISDN组为1.25±0.22.与病毒对照组差异显著(P<0.05).结论 GTN、ISDN等临床常用于抗心绞痛的硝酸酯类药物具有明确的抗CVB3感染BALB/c小鼠心肌细胞的作用.
-
B组柯萨奇病毒诱导的细胞焦亡在心肌损伤中的作用
目的 利用caspase-1抑制剂抑制焦亡,评价细胞焦亡在B组柯萨奇病毒(Coxsackievirus B,CVB)所致心肌损伤中的作用,确定CVB能否通过诱导细胞焦亡导致心肌炎症.方法 Balb/c乳鼠分为四组:对照组、CVB3感染组(腹腔注射CVB3)、1次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后注射1次caspase-1抑制剂)和3次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后在1、3、5天分3次注射caspase-1抑制剂),Western blot检测各组乳鼠心肌组织中的caspase-1表达,HE染色观察各组乳鼠心肌组织病理变化.HeLa细胞分为8组,前4组用CVB3感染不同时间,后4组 CVB3感染的同时分别加入不同剂量 caspase-1抑制剂,检测CVB3病毒蛋白表达量.结果 CVB3感染组的乳鼠心肌组织中激活的caspase-1含量增加,与CVB3组相比,注射caspase-1抑制剂的小鼠心肌组织中激活的caspase-1含量明显减少.正常对照组乳鼠心肌细胞组织状态正常,CVB3感染组乳鼠心肌组织大面积变性、坏死,CVB3+caspase-1抑制剂组乳鼠心肌组织发生病理变化但程度较轻.HeLa细胞中caspase-1与CVB3蛋白含量随caspase-1抑制剂剂量增大而降低.结论 抑制细胞焦亡可有效减轻CVB3所致心肌损伤,CVB诱导的焦亡参与心肌致病过程.
-
B组柯萨奇病毒感染对H9c2细胞microRNA表达谱的影响
目的 观察B组柯萨奇病毒感染对大鼠心肌来源的H9c2细胞microRNA表达谱的影响.方法 用B组柯萨奇病毒3型Nancy株(CVB3)攻击成层和未成层的H9c2细胞,6h后收获总RNA,基因芯片检测microRNA表达谱.结果 比对未成层与成层的H9c2细胞的microRNA表达谱,H9c2细胞成层后有54种microRNA表达显著下调,7种microRNA表达显著上调.与未感染病毒的未成层细胞比较,CVB3感染的未成层H9c2细胞有35种microRNA表达显著下调,9种microRNA表达显著上调.与成层H9c2细胞比较,CVB3感染成层H9c2细胞后,有20种microRNA的表达显著下调,16种microRNA的表达显著上调.结论 细胞生长状态、CVB3攻击均显著改变了H9c2细胞microRNA表达谱.
-
B组柯萨奇病毒对心肌细胞感染模式的研究
目的 观察B组柯萨奇病毒(Coxsackie virus B,CVB)在原代心肌细胞中的感染特点,从而研究CVB对心肌细胞的致病机制.方法 原代培养Balb/c乳鼠心肌细胞,并获得纯化的心肌细胞.使用B组柯萨奇病毒嗜心肌毒株3型(CVB3m)攻击原代心肌细胞,观察病毒感染心肌细胞后心肌细胞的细胞病变、超微结构和心肌酶的变化.结果 成功原代培养了Balb/c乳鼠心肌细胞.心肌细胞在病毒感染后,细胞病变(CPE)不明显,与在HeLa等细胞中的典型CPE不同.心肌细胞在CVB3m感染后保持细胞形态和博动超过2周时间.电镜显示心肌细胞结构正常,细胞器数量增加,在心肌细胞胞质中可见晶格样病毒颗粒排列.培养细胞的上清液中心肌酶升高.结论 CVB在原代心肌细胞中表现为持续感染,CVB在心肌细胞中的致病机制不同于HeLa细胞.
