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晚发型阿尔茨海默病和血管性痴呆老年患者血清同型半胱氨酸、尿酸以及氧化应激水平分析
目的 调查晚发型阿尔茨海默病(late onset Alzheimer's disease,LOAD)和血管性痴呆(vascular dementia,VAD)老年患者血清同型半胱氨酸、尿酸、氢过氧化物、硫醇、氧化蛋白产物以及抗氧化水平,探讨其临床意义.方法 选取LOAD患者89例、VAD患者54例和正常对照48例,测定受试者血清同型半胱氨酸、尿酸、氢过氧化物、硫醇、氧化蛋白产物、总抗氧化以及残留抗氧化水平.结果 与对照组比较,LOAD组和VAD组患者血清中同型半胱氨酸、尿酸、氢过氧化物显著升高(P＜0.05),残留的抗氧化能力显著降低(P＜0.05);同时,LOAD组和VAD组患者氢过氧化物水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 测定血浆同型半胱氨酸、尿酸、氢过氧化物以及残留抗氧化水平,对诊断LOAD和VAD可提供一定的帮助;氢过氧化物水平可作为区分LOAD和VAD患者的诊断指标之一.
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聚集素rs11136000基因多态与亚洲人群晚发型阿尔茨海默病相关性的Meta分析
目的：探讨聚集素(clusterin，CLU) rs11136000基因多态与亚洲人群晚发型阿尔茨海默病(late-onset Alzheimer’s diease，LOAD)的相关性。方法：检索PubMed、AlzGene、Web of Science、Medline和中文数据库，收集符合纳入标准的病例对照研究。应用Stata 12.0软件对纳入数据进行统计分析，计算等位基因(TvsC)和显性模型[(TT+TC)vsCC]以及隐性模型[TTvs(TC+CC)]的合并OR值。结果：共纳入5篇研究，包括1994例病例和4191例对照。 Meta分析显示：等位基因T(OR=0.845，95%CI：0.769~0.928，P=0.000)和基因型(TT+TC)(OR=0.850，95%CI：0.759~0.953，P=0.005)与LOAD发病有关系。 CLU单核苷酸多态(singal nucleotide polymorphism，SNP) rs11136000遵循常染色体呈显性模式。结论：CLU SNP rs11136000的T等位基因与亚洲人群LOAD的易感性有关。
关键词： 聚集素 rs11136000 晚发型阿尔茨海默病 亚洲人群 -
聚集素基因 rs11136000位点多态性与白族人群晚发型阿尔茨海默病的关联研究
目的：探讨聚集素（ clusterin，CLU）基因rs11136000位点多态性与云南省大理白族自治州白族人群晚发型阿尔茨海默病（ Late-onset Alzheimer＇s Disease，LOAD）的相关性。方法运用病例对照研究方法，在大理州白族人群中筛选LOAD患者109名作为病例组，和同期年龄、性别及文化程度相匹配的健康人120名作为对照组纳入研究。采用PCR及单核苷酸多态性（ Single nucleotide polymorphism，SNP）位点检测技术测定研究对象CLU rs11136000位点的基因型及等位基因。应用SPSS 17．0软件对研究数据进行统计分析。结果①病例组与对照组CLU rs11136000位点等位基因（C、T）及基因型（CC、CT、TT）频率（C：65．60％，T：34．40％，CC：38．53％，CT：54．13％，TT：7．34％）比较，均差异无统计学意义（χ2＝1．529， P＝0．216；χ2＝2．805， P＝0．246）；②病例组血清总胆固醇（ TC）高于对照组，差异有统计学意义（ t＝2．508， P＝0．013）。结论 CLU基因rs11136000可能并非白族人群LOAD的易感基因；LOAD患者血清TC高更为常见。
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阿尔茨海默病脑源性神经营养因子和雌激素α受体基因的交互作用
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因与雌激素α受体(ERα)基因在中国南方汉族晚发型(65岁以后发病)阿尔茨海默病(late-onset Alzheimer's disease,LOAD)发病中是否存在交互作用.方法 采用聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测203例LOAD患者与138名正常对照BNDF基因C270T位点、ERα基因Xba Ⅰ位点和PvuⅡ位点基因多态性,比较两基因位点间存在的交互作用.结果 LOAD组和正常对照组之间BNDF基因C270T、ERα基因Xba Ⅰ和Pvu Ⅱ3个基因多态性的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).BDNF基因C270T位点与ERα基凶Xba Ⅰ位点发生交互作用(χ~2=23.96,P<0.01),同时携带CC和xx基因型的个体LOAD的发病风险增加(OR=2.38,95% CI:1.02～5.53).结论 BDNF基因和ERα基因在LOAD发病过程中存在交互作用,可能使个体LOAD的发病风险增加.
