您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
AMPKa文献资料
-
一氧乙酰旋覆花内酯对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞的保护性作用
目的 探讨ABL在心肌细胞肥大中的作用及其机制.方法 体外培养H9C2心肌细胞,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)构建心肌细胞肥大模型;模型组给予lμmol/L AngⅡ刺激24h、ABL处理组给予AngⅡ刺激,同时给予5μmol/L和10μ mol/L ABL处理24h.采用心肌细胞肌动蛋白d-actinin染色评价心肌细胞大小,采用RT-PCR检测肥厚相关基因心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、肌球蛋白重链β(β-MHC)的表达;蛋白印迹(Western blot)法检测信号通路蛋白的表达.结果 与模型组比较,5 μmol/L和10μmol/L ABL处理组心肌细胞面积明显降低(P＜0.05);ANP、BNP、β-MHC肥厚相关基因表达降低(P＜0.05),且其抗心肌细胞肥大呈现剂量依赖性(P＜0.05).Western blot法检测结果显示ABL处理组AMPKa磷酸化水平增高(P＜0.05),而Akt、mTOR、GSK3β的磷酸化明显抑制(P＜0.05);AMPKa拮抗剂Compound C可阻断ABL的心肌保护作用.结论 ABL可通过激活AMPKa信号通路,调节Akt/Mtor/GSK3β对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大发挥保护性作用.
