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金钱草总黄酮预防草酸钙肾结石的实验研究
目的：研究金钱草总黄酮对大鼠肾草酸钙结石形成的影响。方法：采用1%乙二醇和2%氯化铵造成大鼠草酸钙结石模型，应用金钱草总黄酮不同剂量作为干预因素。统计实验组大鼠不同时间的尿量，采用生化全自动分析仪检测各组大鼠不同时间的尿生化大鼠尿草酸的含量，造模28d结束后生化仪检测血生化。取大鼠肾脏通过大鼠丙二醛试剂盒，硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）；以及通过大鼠超氧化物歧化酶试剂盒，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）。结果：与结石结石组比较，金钱草总黄酮组大鼠的24小时尿中肌酐、草酸、尿Ca2+含量，血 BUN、Cr含量，有显著差异（P<0.05）；尿量各组间差异无统计学意义；氧化损伤测定得出高、中、低剂量组相比肾脏SOD水平有递减趋势，肾脏MDA水平有递增趋势。结论：–金钱草总黄酮可抑制肾脏草酸钙结石的形成，并有一定的量效关系；其作用机制是通过抗氧化反应，减少自由基对肾组织的损伤，从而减少高草酸尿对肾小管上皮细胞的凋亡。
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金钱草总黄酮对草酸钙结晶肾损伤的作用机制
目的:探讨金钱草总黄酮对一水合草酸钙(COM)诱导肾小管上皮细胞凋亡所致肾损伤的影响及其机制.方法:应用不同浓度COM处理肾小管上皮细胞(HK-2)建立体外泌尿系结石细胞模型,将肾小管上皮细胞分为对照组、金钱草总黄酮处理组(TF组)、P38丝裂原活化蛋白激酶(p38/MAPK)抑制组(SB组)、COM处理组(COM组)、COM和金钱草总黄酮处理组(CTF组)、COM和p38/MAPK抑制组(CSB组)6组,WST-1法检测细胞存活率,Western blot检测人肾损伤分子(KIM-1)、p-p38、p38、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达,流式细胞术检测不同处理组的细胞凋亡数.结果:COM浓度为0.5、1、2、5mmol/L时,细胞存活率分别为(85.02±5.50)％、(70.27±3.78)％、(58.09±3.23)％、(42.56±4.13)％,较对照组(99.83±3.65)％降低(P＜0.05).在COM处理的肾小管上皮细胞中,随着时间的增加,KIM-1、p-p38及LC3-Ⅱ表达增加.COM可诱导HK-2细胞过度自噬和凋亡,CSB组细胞凋亡率较COM组降低[(7.91±0.70)％vs(29.90±1.07)％,P＜0.05].CSB组LC3-Ⅱ表达较COM组降低[(0.52±0.04)vs(1.17±0.04),P＜0.05].CTF组p-p38蛋白水平较COM组降低[(0.66±0.06) vs(1.01±0.06),P＜0.05].随着金钱草总黄酮浓度的增加,HK-2细胞存活率也逐渐增加.CTF组细胞凋亡率较COM组降低[(10.54±1.07)％vs(29.90±1.07)％,P＜0.05].CTF组LC3-Ⅱ表达较COM组降低[(0.82±0.10) vs(1.17±0.04),P＜0.05].结论:金钱草总黄酮可通过阻断p38/MAPK通路抑制肾小管上皮细胞的过度自噬和凋亡,减少肾小管上皮细胞的损伤,从而抑制泌尿系结石的形成.
关键词： 金钱草总黄酮 一水合草酸钙 泌尿系结石模型 p38丝裂原活化蛋白激酶 肾损伤 -
金钱草总黄酮提取物的抗血栓作用研究
目的:观察金钱草总黄酮提取物对大鼠体内血栓形成和血小板凝聚率的影响.方法:制造大鼠体内静脉血栓形成模型,观察血栓湿重;采用ADP诱导的大鼠血小板凝聚,测定血小板在不同时间的聚集率以及大聚集率.结果:金钱草总黄酮提取物30、20mg/kg组均不同程度地抑制大鼠体内静脉血栓的形成,减轻血栓湿重和干重;抑制由ADP诱导的大鼠血小板不同时间点的聚集率和大聚集率.结论:金钱草总黄酮提取物可明显对抗血栓的形成,并且有明显地降低血小板聚集率的作用.
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浙江省不同产地金钱草总黄酮含量的测定
目的:测定浙江省内不同产地金钱草中总黄酮的含量并进行比较.方法:样品制备后,经显色,在波长500 nm下测定吸光度,以芦丁做对照.结果:杭州、宁波慈溪、台州、丽水、衢州和温州瑞安6个产地的金钱草中的总黄酮平均含量分别为0.9664％、0.7465％、0.5948％、0.9547％、2.8524％和4.6157％,几个地区所产的药材含量差异较大.结论:不同产地,因不同的生长环境、温度、湿度等原因对金钱草总黄酮的含量影响较大.
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金钱草总黄酮提取工艺研究
笔者采用现代中药提取技术,对金钱草中的抗心肌缺血有效成分--金钱草总黄酮进行提取和纯化,开发用于治疗心肌缺血性疾病的新制剂.现介绍如下.
