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APP-11肽对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
为研究APP-11肽对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用,用链脲菌素诱发大鼠糖尿病,皮下注射APP-11肽4周,进行血尿素氮、肌酐、24 h尿白蛋白测定,并取肾脏皮质切片进行电镜观察.结果,DM大鼠血糖升高,胰岛素降低,血尿素氮增加,尿白蛋白排出量明显增加.电镜显示肾小球基底膜增厚,内皮细胞孔增大,足突断裂融合.应用APP-11肽组虽然未见血糖及其调节激素的改变,但尿素氮和尿白蛋白排出量明显减少;肾皮质超微结构趋于正常.结果提示APP-11肽对DM肾病具有明显改善作用,但有关机制还有待进一步研究.
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2型糖尿病KKAY小鼠胰岛β细胞凋亡与胰岛素水平关系的研究
目的:探讨2型糖尿病发病的机制,并了解APP-17肽、APP-11肽、胰岛素对胰岛β细胞凋亡率及功能的影响.方法:将30只2型糖尿病小鼠随机分为4组,其中3组被分别注射APP-17肽、APP-11肽和胰岛素,另1组未用药,并设6只非糖尿病KKAY小鼠为正常对照组.6个月后,用原位末端转移法(TUNEL)对各组胰岛β细胞进行观察,计算凋亡胰岛β细胞的阳性率;并用放射免疫法检测胰岛素的水平.结果:2型糖尿病小鼠未用药组胰岛β细胞凋亡率(56.24±2.38)%显著高于正常对照组(47.38±3.65)%(P＜0.05),APP-17肽、APP-11肽组胰岛β细胞的凋亡率分别为(49.96±2.69)%,(51.20±2.27)%,显著低于2型糖尿病小鼠未用药组(P均≤0.05);胰岛素组胰岛β细胞的凋亡率为(52.84±4.56)%,绝对值低于2型糖尿病小鼠未用药组,但无统计学差异(P＞0.05).胰岛β细胞凋亡率在(47.38±3.65)%～(56.54±2.38)%时,所检测的胰岛素水平无显著性差异.结论:胰岛β细胞凋亡是2型糖尿病的发病机制,APP-17肽、APP-11肽、胰岛素可减少胰岛β细胞的凋亡.
