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磷酸化认知缺陷突触相关蛋白文献资料
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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用
目的 探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(SynGap)的影响.方法 原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型.将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组.药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测CaMKⅡ、SynGap的表达.结果 与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失, CaMKⅡ、SynGap表达明显下调(P<0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内CaMKⅡ、SynGap蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05).结论 左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白CaMKⅡ、SynGap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一.
