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腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应
目的:分析中央杏仁核(nucleus amygdaloideus centralis, AC)升压反应的中枢机制.方法:大鼠脑内注射不同药物,记录血压和心率的变化.结果:谷氨酸兴奋AC引起的升压反应可被α-Helical CRF [9-41] ( α-H CRF, CRF拮抗剂) 或 [ D-Pro2, D-Phe7, D-Trp9 ]-P物质(DPDPDT,SP拮抗剂)分别注入双侧腹内侧核(nucleus ventromedialis, NVM),室旁核(nucleus paraventricularis, NPV)或延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla, RVL)衰减.结论:结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于NPV和RVL实现的,各环节都有CRF和SP参与,此工作结果进一步表明腹内侧核-背内侧核升压机制是AC升压反应中枢机制的一部分,CRF和SP是该神经通路中的递质.
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中枢一氧化氮在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用及机制
目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用.方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve,DPN),通过MacLab系统记录动脉血压、平均动脉压、心电图及心率曲线.采用多管玻璃微电极作SD大鼠脑内微量注射,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(central nucleus of amygdala,CeA)微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响.结果:电刺激(强度0.1～0.3 mA,频率80 Hz,波宽0.5 ms,持续10 s)一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高(22.88±2.18)mmHg,心率(HR)变化不一,偶伴有早搏.电刺激(强度0.3～0.4 mA,频率4 Hz,波宽0.5 ms,持续5 min)DPN对上述反应有部分抑制作用(P＜0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.27%.侧脑室注射L-NAME(0.5 mol/L,10 μl)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由47.73% 降到12.49% (P＜0.05).杏仁注射L-NAME(2 mol/L,100nl)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由50.71%下降到25.30% (P＜0.05).结论:中枢NO参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用,其机制与杏仁有关.
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杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用
目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricular nucleus of hypothlamus,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of amygdala,CeA)在此心血管反应中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 mol/L L-谷氨酸(L-SodiumGlutamate,L-Glu)方法.同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR).结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.大鼠PVN电刺激或微量注射L-Glu均诱发升压反应,心率变化不一.待作用消失后,同侧CeA微量注射L-Glu100nl,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/min.待作用消失后,在CeA微量注射0.02 mol/L的红藻氨酸(KA)100nl,10 min后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P＜0.05).结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应.杏仁中央核部分介导了其升压反应.
关键词： 下丘脑室旁核/生理学 杏仁核/生理学 杏仁中央核 中枢性升压反应
