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白细胞介素10对人肾系膜细胞的细胞间粘附分子1表达的抑制作用通过核因子κB介导
目的:研究白细胞介素10(rhIL-10)对白细胞介素1β(rhIL-1β)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells, hMsC)的细胞间粘附分子1(CD54)表达的影响及其细胞内作用机制.方法:用细胞ELISA法检测CD54蛋白水平表达,以Northern杂交方法测定CD54的基因表达,采用电泳迁移率变动法观察核因子κB(nuclear factor κB, NFκB)的活性.结果:20 ng*L-1的rhIL-10能抑制rhIL-1β诱导的CD54的表达,此抑制作用在rhIL-1β加入后的36 h内持续存在,rhIL-10还能抑制rhIL-1β诱导的hMsC CD54基因表达和核因子κB活化.结论:细胞因子rhIL-10对rhIL-1β诱导的hMsC 的CD54表达的抑制作用至少部分与其对NFκB活化及CD54基因表达的抑制有关.
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IL-10 对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:探讨白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)对血管活性肽尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响及其作用机制.方法:在培养的大鼠主动脉VSMC上,采用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)参入测定VSMC DNA合成速率,Western blot及免疫沉淀法测定粘着斑激酶(focal adhension kinase,FAK)的表达及活性.结果:IL-10(10-10～10-8g@ml-1)呈浓度依赖的方式抑制UⅡ(10-8mol@L-1)诱导的VSMC3H-TdR参入增加(P＜0.05或P＜0.01)和FAK的活性上调(P＜0.05),但各组间FAK的蛋白表达差异无显著性.结论:IL-10可能通过抑制FAK活性的上调,而拮抗UⅡ刺激的VSMC的增殖.
关键词： 白细胞介素10/药理学 尿紧张素类/药理学 肌、平滑 血管/药物作用 -
rhIL-10对银屑病患者与正常人PBMC作用比较
目的研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对银屑病患者与正常人外周血单个核细胞(PBMC)产生细胞因子与一氧化氮(NO)的影响,探讨rhIL-10治疗银屑病机制.方法分离、培养银屑病患者与正常人PBMC,并检测PHA诱导PBMC产生IL-2、IFN-γ与LPS诱导PBMC产生IL-1、IL-6、IL-8和NO水平.结果银屑病患者活化的PBMC产生IFN-γ、IL-1、IL-6和IL-8的水平明显高于正常健康人,IL-2与NO水平也较正常人为高,提示银屑病活动期一些炎性细胞因子水平升高.rhIL-10(2.5、5、10、20、40 μg/L)对PHA诱导的银屑病患者与正常人PBMC产生IL-2、IFN-γ均有抑制作用,对LPS诱导银屑病患者与正常人PBMC产生IL-1、IL-6、IL-8和NO同样具有抑制作用,并呈明显剂量依赖关系.anti-IL-10McAb(2.5、5、10、20、40 mg/L)在rhIL-10存在与不存在情况下均能促进PHA活化的银屑病患者与正常健康人PBMC产生IL-2及IFN-γ,但银屑病患者PBMC产生上述细胞因子能力低于正常人.结论 rhIL-10对银屑病患者PBMC分泌的炎性细胞因子水平升高具有抑制作用,由此产生抗炎和免疫抑制作用可能是其治疗银屑病的重要作用机制.
关键词： 白细胞介素10/药理学 银屑病/免疫学 生物因子 一氧化氮 -
IL-10区域动脉灌注减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的实验研究
为探讨IL-10区域动脉灌注(LAI)对急性胰腺炎(AP)大鼠肺损伤的保护作用.笔者以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1 mL/kg)制成大鼠急性胰腺炎模型,IL-10(40 000UI/kg)LAI,以生理盐水为对照,取大鼠肺组织、胰腺组织进行病理学比较.结果示,AP组大鼠肺泡结构破坏,可见明显出血和白细胞浸润;胰腺细胞坏死,大片液化,粒细胞浸润.IL-10治疗组大鼠肺出血和白细胞浸润较AP组明显改善;胰腺细胞坏死、液化,血管周围可见粒细胞浸润.两组动物肺和胰腺病理损害评分AP组显著高于LAI组(P＜0.05).提示IL-10 LAI能显著减轻AP动物的胰腺和肺组织损害,IL-10有望成为AP综合治疗的药物之一.
