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γ-羟丁酸钠对缺氧缺血后新生大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基mRNA表达的影响
目的探讨γ-羟丁酸钠(GHB-Na)对缺氧缺血后脑损伤新生大鼠有无保护作用及N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)与脑损伤的关系.方法180只7日龄SD乳大鼠,随机分为5组(每组36只),分别为假手术(Sham)对照组、生理盐水(NS)对照组、GHB-Na 50,100和200 mg·kg-1组.按Rice法制备缺氧缺血模型.Sham组仅分离颈总动脉,不结扎,不缺氧.GHB-Na组动物于缺氧缺血后立即腹腔注射GHB-Na.Sham组和NS组动物注射相同体积的生理盐水.以后每8 h一次.在术后2, 6, 12, 24 h, 3和7 d每组处死6只乳大鼠.应用逆转录-聚合酶链反应技术测定左侧海马组织中NR2B mRNA的表达,并进行半定量分析.结果与Sham组相比,NS组术后2 h,NR2B mRNA的表达明显减少(约20%); 在术后6,12,24 h和3 d, NR2B mRNA的表达没有明显变化; 术后7 d,NR2B mRNA的表达显著升高(约94%).与NS组相比, GHB-Na 100 mg·kg-1组在术后6,12,24 h, 3和7 d,NR2B mRNA的表达明显减少(分别减少约27%,45%,19%,31%和37%);而GHB-Na 50,200 mg·kg-1组的NR2B mRNA 在这些时间点虽然也较NS组有不同程度的减少,但差异多无显著意义.结论 GHB-Na能有效抑制新生大鼠缺氧缺血后海马NR2B mRNA的表达,特别是100 mg·kg-1组的抑制作用好于50和200 mg·kg-1组.
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γ-羟丁酸钠对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察γ-羟丁酸钠对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能机制.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组12只.假手术组:开腹显露第一肝门后关腹;缺血再灌注组:开腹显露第一肝门后,用无损伤血管钳夹闭肝蒂,阻断血流30 min后,放开血管钳再灌注2h,制作常温下大鼠肝脏热缺血模型;γ-羟丁酸钠处理组:麻醉后经静脉泵注γ-羟丁酸钠60mg/kg,余同缺血再灌注组.分别于缺血再灌注6h后抽血检测血清AST、ALT、SOD及MDA水平,并取肝组织行病理组织学检测和Westernblot法检测HMGB-1水平.结果 缺血再灌注组AST、ALT、MDA及HMGB-1的含量均高于假手术组和γ-羟丁酸钠组(P<0.01).而γ-羟丁酸钠组SOD的活性高于缺血再灌注组(P<0.05).结论 γ-羟丁酸钠预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.
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异丙酚或γ-羟丁酸钠复合表面麻醉在小儿气道异物麻醉中的临床观察
目的 比较异丙酚和γ-羟丁酸钠复合表面麻醉在小儿气道异物手术中的疗效和不良反应.方法 60例气道异物的患儿分别以异丙酚1mg/kg或γ-羟丁酸钠80mg/kg诱导,然后行表面麻醉,完成手术.术中监测小儿的麻醉诱导时间(T1),术毕苏醒时间(T2),患儿手术过程中的心率、术毕15min呼吸道梗阻和SpO2＜95%的例数,术中呛咳例数.结果 30例手术均顺利完成.但异丙酚复合表面麻醉组的患儿的所有监测指标与γ-羟丁酸钠组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 异丙酚复合表面麻醉较γ-羟丁酸钠复合表面麻醉的麻醉方法 均可完成手术,但异丙酚组有显著的安全性.
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γ-羟丁酸钠联合放疗治疗恶性脑胶质瘤
背景与目的:γ-羟丁酸钠(Gamma-hydroxybutyrate,GHB)具有降低机体脂质过氧化物(LPO)、增加超氧化物歧化酶(SOD)活力的药理机制,本研究以 GHB联合放疗(Radiotherapy,RT)治疗恶性脑胶质瘤,以期提高患者生存率.方法:将恶性胶质瘤术后患者 36例分为 GHB联合 RT组和常规放疗组.前者于每次放疗前 30min给予 GHB200mg/m2静脉滴注,常规放疗 1.8～2Gy/次,5次/周,处方剂量 55～60Gy,后者除不使用 GHB外其余同前者.随访观察肿瘤局部控制、生存和急性放射反应情况.Kaplan-Meier方法分析近期疗效、预期生存率.结果:GHB+ RT组 1年、1.5年肿瘤局控率分别为 62.20%、26.50%,对照组 53.80%、13.80%.GHB+ RT组平均生存期为 21.9± 8.26个月,1年、2年预期生存率分别为 80.0%、20.0%.对照组平均生存期为 14.10± 7.75个月,1年、2年预期生存率分别为 66.67%、13.33%.GHB+ RT组放疗后急性损伤 2级、3级发生率分别为 22.22%、16.67%,脑水肿、癫痫发生率分别为 38.89%、22.22%;对照组急性损伤 2级、3级发生率分别为 33.33%、27.78%,脑水肿、癫痫 66.67%、33.33%.结论:GHB联合放疗治疗恶性脑胶质瘤有助于减少放射反应,提高肿瘤局部控制率.
