首页 > 文献资料
-
PERK参与调控砷化物诱导细胞自噬反应的信号转导机制研究
目的 探索PERK是否参与调控砷化物诱导的细胞自噬反应.方法 体外培养人肝癌细胞HepG2,以砷化物为刺激源,采用Western印迹方法检测自噬反应标志性蛋白的表达水平、PERK诱导活化状态以及敲低PERK表达水平后砷化物诱导细胞自噬反应和p53诱导活化水平变化情况;采用双荧光素酶报告基因技术检测敲低PERK表达水平后p53的转录激活活性变化.结果 砷化物刺激HepG2细胞后自噬反应相关蛋白Beclin-1诱导表达、LC3发生剪切、p62发生降解反应,同时PERK活化水平显著增强;敲低PERK表达水平后,砷化物刺激作用下Beclin-1的诱导表达、LC3的剪切以及p62的降解均被显著抑制;同样条件下p53在Ser15和Ser392位的磷酸化修饰反应水平和转录激活活性显著下降、p53下游靶基因DAPK1的诱导表达水平被显著抑制.结论 PERK能通过调节p53活化及其下游靶基因DAPK1表达从而介导砷化物诱导的细胞自噬反应.
-
死亡相关蛋白激酶1在膀胱癌中的表达及发病机制
目的：探讨死亡相关蛋白激酶1（DAPK1）在膀胱癌中的表达及发病机制。方法选取86例膀胱癌患者，提取膀胱癌组织和癌旁正常组织总RNA以及蛋白，采用RT-PCR法以及Western印迹法测定2组患者DAPK1 mRNA 以及蛋白在膀胱癌及癌旁组织中的表达。结果86例膀胱癌组织标本中DAPK1阳性表达率为27.91％（24／86），显著低于癌旁组织的67.44％（58／86）（χ2＝26.94，P＜0.05）。膀胱癌组织标本中 DAPK1 mRNA阳性表达相对灰度值明显低于癌旁组织标本（t＝21.33，P＜0.05），膀胱癌组织标本中 DAPK1蛋白表达显著低于癌旁组织标本（t＝17.99，P＜0.05）。 TNM分期为Ⅰ～Ⅱ级者DAPK1 mRNA表达率显著高于Ⅲ级（P＜0.01），无淋巴结转移者DAPK1 mRNA表达率显著高于有淋巴结转移（P＜0.01）。癌组织DAPK1 mRNA表达与患者的年龄、性别以及肿瘤部位、大小无关（P＞0.05）。结论 DAPK1在膀胱癌组织标本中较癌旁组织表达低，推测其与抑制膀胱癌表达以及转移相关。
-
甲状腺乳头状癌组织中DAPK1与RARβ的表达及临床意义
目的:通过检测新疆地区甲状腺乳头状癌组织及甲状腺良性病变组织中DAPK1和RARβ的蛋白表达特点,探讨其在甲状腺乳头状癌发生发展中的意义.方法:采用免疫组织化学S-P法,检测DAPK1与RARβ在新疆地区38例甲状腺乳头癌、21例甲状腺良性腺瘤、13例桥本氏甲状腺炎、6例结节性甲状腺肿和6例癌旁正常甲状腺组织中的蛋白表达,并分析其与临床病理因素间的关系.结果:DAPK1在甲状腺乳头状癌中的阳性表达明显低于甲状腺腺瘤、桥本氏甲状腺炎、结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织(P<0.01);RARβ在甲状腺乳头状癌中的阳性表达明显高于在甲状腺良性腺瘤、桥本氏甲状腺炎、结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织(P<0.01);DAPK1与RARβ在甲状腺乳头状癌中的表达与患者的年龄、性别、民族无明显相关关系(P>0.05).结论:DAPK1可能参与了甲状腺乳头状癌的发生发展过程.检测DAPK1和RARβ的表达水平可作为判断甲状腺乳头状癌转移和预后的参考指标.
