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组蛋白去甲基化酶JMJD3与UTX在Meckel's软骨发育过程中的表达
目的 研究组蛋白去甲基化酶JMJD3与UTX在Meckel's软骨发育过程中的表达.方法 采用免疫组织化学方法观察小鼠胚胎期Meckel's软骨及其周围细胞凝聚区组蛋白去甲基化酶JMJD3与UTX的表达.结果 JMJD3与UTX均表达于细胞核内.JMJD3在软骨细胞内随着软骨细胞的发育成熟其表达由强变弱;UTX表达则是由弱变强.在Meckel's软骨周围细胞凝聚区,小鼠胚胎初期,JMJD3及UTX弱表达;细胞分化期JMJD3与UTX表达增强.结论 JMJD3及UTX参与Meckel's软骨细胞增殖、分化的发育过程,推测JMJD3及UTX参与下颌骨的发育.
关键词： 组蛋白去甲基化酶 Jmjd3 UTX Meckel's软骨 -
肺癌mdig基因对组蛋白H3及H4部分位点赖氨酸残基甲基化状态的作用
目的 研究肺癌mdig基因对组蛋白H3及H4部分位点赖氨酸残基甲基化状态的作用,为肺癌的诊断和治疗建立基础.方法 随机选择2010年12月～2015年12月我院收治的肺癌患者200例(病例阶段为T1～T4期)作为本次研究的对象,对患者癌组织和癌旁组织中UTX与Rb的mRNA和蛋白质含量进行检测,同时检测肺癌及癌旁组织中H3K27me3和Rb蛋白含量以及UTX去甲基化酶活性,以确定UTX表达及功能异常在肺癌发生、发展和预后中的作用.结果 肺癌患者不同病理期的癌组织和癌旁组织中UTX与Rb的mRNA和蛋白质含量不同,肺癌患者肺癌组织及癌旁组织中H3K27me3和Rb蛋白含量以及UTX去甲基化酶活性差异有统计学意义(P＜0.05),对肺癌mdig基因肺癌细胞中的H3K27me3含量进行检验,沉默mdig肺癌细胞、过表达mdig肺癌细胞中H3K27me3含量无明显变化(P＞0.05).结论 组蛋白去甲基化酶、UTX、Rb,在肺癌组织的发生和发展中发挥着重要的作用,其可以抑制肿瘤细胞的发展,控制癌细胞的扩散,加强对组蛋白H3及H4部分位点赖氨酸残基甲基化状态的检测和研究,对肺癌的治疗和诊断有重要的意义.
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组蛋白去甲基化酶UTX对iNKT细胞发育的影响
恒定自然杀伤T(invariant nature killer T,iNKT)细胞是一群兼具自然杀伤(natural killer,NK)功能和T细胞特点的特殊免疫细胞,主要识别CD1d呈递的糖脂类抗原,其在感染、 肿瘤、 移植免疫和自身免疫疾病中均发挥重要作用.新研究发现iNKT细胞的发育受表观遗传因素的调控.组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传学修饰标记,参与基因的表达调控.组蛋白H3赖氨酸27三甲基化(H3 Lysine 27 Trimethylation,H3K27me3)是抑制基因转录的表观遗传修饰标记之一.组蛋白H3K27me3受组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶的调控,可被去甲基化酶UTX催化而移去甲基,从而促进基因转录.组蛋白修饰酶对iNKT细胞的分化发育有非常重要的影响,其研究也越来越受到人们的关注.主要阐述了UTX如何通过多种表观遗传机制来调控iNKT细胞的发育.
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组蛋白H3K27去甲基化酶UTX在肿瘤研究中的作用
组蛋白去甲基化酶在肿瘤的发生、发展中扮演重要的角色.到目前为止,发现2类,一类是单胺氧化酶,如组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶(LSD)1[1];另一类是需要铁离子和α-酮戊二酸参与反应的JmjC结构域,如UTX和JMJD3,其标准名称分别为KDM6A和KDM6B,能特异性靶向组蛋白H3赖氨酸27位点二、三甲基化(H3K27me2/3),使组蛋白去甲基化,参与介导H3K27去甲基化的生理功能,包括生长发育及代谢调节[2～4].H3K27me2/3的组蛋白去甲基酶UTX与人类肿瘤的关系被研究,UTX缺失与人类多种癌症的发生与发展密切相关[5].本文就组蛋白H3K27去甲基化酶UTX的在肿瘤研究中的进展简要综述.
