首页 > 文献资料
-
26例晶状体后囊下混浊确诊为2型糖尿病报告
眼科门诊常见的白内障多为老年性,其次为糖尿病性.糖尿病性白内障初表现为视力下降,就诊时检查多有品状体前、后囊下混浊[1].自2008年1月～2009年1月北京顺义区后沙峪卫生院眼科日常门诊工作中发现有26例双眼视力下降并双眼晶状体后囊下混浊的患者,随机血糖≥11.1mmol/L确诊为2型糖尿病,现将其总结如下.
-
730名放射工作人员眼晶状体混浊风险分析
目的 探索小剂量长期慢性照射与眼晶状体混浊之间的关系.方法 抽取一个体检机构1 007份在岗放射工作人员一个完整年度职业健康体检资料进行统计分析.采用Logistic回归分析,调整年龄、性别、放射工龄后,估计不同职业照射岗位眼晶状体混浊的风险比值比(OR).眼晶状体混浊按照部位分为皮质部、核部和后囊下混浊.任何一只眼睛的晶状体出现混浊即记为混浊.结果 信息完整能够进行统计分析的有730例.放射工作人员眼晶状体各部位混浊率为10.27％.诊断放射学与放射治疗组(普通放射诊疗组)、介入组、核医学组、工业应用组混浊率分别为9.07％、11.11％、18.18％、9.33％.与放射诊疗组相比,介入组、核医学组的放射工作人员更易发生后囊下晶状体混浊,OR值和95％置信区间分别为3.00 (1.23～7.33)、4.12 (1.68～10.11).结论 长期慢性接受小剂量照射从事介入、核医学的放射工作人员晶状体混浊,尤其是辐射所致特异的后囊下晶状体混浊检出率显著高于放射诊疗组.
-
siRNA干扰Rac1表达对人品状体上皮细胞增殖和迁移能力的影响
目的 研究Rac1对人品状体上皮细胞SRA01/04增殖和迁移能力的影响,探究Rac1在后囊下混浊及囊袋皱缩综合征发生、发展过程中的作用.方法 将SRA01/04细胞分为Mock组和siRac1组,构建Rac1相关siRNA并瞬时转染于siRac1组细胞中,Western blot检测Rac1蛋白表达的变化,CCK检测细胞生长周期的变化,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡变化,Transwell检测Rac1对细胞迁移能力的影响.结果 两组72 h时吸光度值均高于24 h(P＜ 0.05),siRac1组48、72 h时吸光度值均低于Mock组(P＜ 0.05);与Mock组比较,siRac1组mRNA和蛋白相对表达量明显降低,G1期细胞所占百分率明显增高,S期细胞所占百分率明显降低,穿越基质膜的细胞数明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).F-actin染色结果显示,siRac1组细胞的伪足形成能力较Mock组减弱.结论 Rac1可能通过调节晶状体上皮细胞的增殖能力和迁移能力,影响后囊下混浊及囊袋皱缩综合征的发生、发展.
-
糖皮质激素性白内障研究进展
长期全身或局部应用糖皮质激素可发生激素性白内障,激素性白内障作为后囊下白内障的一种类型,其组织形态学表现、临床特点等有其特殊性.有关激素性白内障的发病机制较复杂且不明,有多种假说,都不能很好地解释后囊下混浊的形成过程,因而在预防及治疗上无有效手段.一种新的观点认为,激素可能通过生长因子影响晶状体上皮细胞分化,导致激素性白内障形成,因此,研究生长因子对晶状体上皮细胞增殖和分化的影响,可能是研究激素性白内障发病机制一个新的方向.
-
晶状体上皮细胞异常分化对皮质类固醇性白内障后囊下混浊的影响
目的 探讨地塞米松(DEX)对大鼠晶状体上皮细胞(LECs)分化的影响及其在皮质类固醇性白内障(GIC)后囊下混浊(PSO)形成中的作用.方法 大鼠双眼应用DEX 6个月,ELISA法检测各时段房水碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)质量浓度的变化,行后囊膜铺片,观察组织学改变;不同浓度DEX作用于培养的大鼠LECs,采用RT-PCR和Western blot方法,检测LECs中β-晶状体蛋白表达的变化.结果 DEX组各时段房水bFGF质量浓度与正常对照相似(P＞0.05),部分后囊膜见上皮样细胞堆积,提示来自赤道部的LECs;DEX可抑制LECs中β-crystallin的表达,转录水平分别为0 mol/L组2.07,10-8 mol/L组1.48,10-7ml/L组1.06,10-6 mol/L组0.78,蛋白水平各组分别为1.38、1.03、0 60和0.45.结论 DEX抑制LECs分化可能在GIC的PSO形成中起重要作用.
-
糖皮质激素性白内障发病机制的研究新进展
糖皮质激素(glucocorticoids,GC)在临床上广泛使用,对机体发育、分化、代谢、免疫调节等方面发挥重要作用,主要用于抗炎和免疫治疗,甚至作为某些疾病的首选药物.长时间全身、局部应用GC可以发挥抗炎、免疫等有益作用,但是同时也带来巨大副作用,晶状体后囊下混浊(posterior subcapsularopacities,PSO)是其在眼科常见的副作用之一,称为GC性白内障 (glucocorticoidinduced cataract,GIC).Black等[1]早在1960年就已发现GC与白内障发生的关系.大量临床资料及实验研究显示GC可引起白内障,现已提出不少有关GC引起白内障发病的机制和学说,但是任何一种学说都无法全面解释GIC的发病机制.本文就GIC的相关发病机制研究新进展做一综述.
