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NKCC1和Na-K-ATPase通道蛋白与老年性耳聋的关系及其在老年性耳聋不同阶段中的作用
目的：通过对C57BL/6J小鼠耳蜗中NKCC1和Na-K-ATPase的年龄相关性表达的研究，分析其与老年性耳聋的关系并进一步探讨其在老年性耳聋发生发展不同阶段中的作用。方法通过听性脑干反应（ABR）分别检测C57BL/6J小鼠在4、24和48周年龄段的听力水平。采用实时免疫荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测NKCC1和Na-K-ATPase mRNA在各年龄段小鼠耳蜗中的表达水平。结果随着C57BL/6J鼠龄的增加，其ABR反应阈值逐渐升高（P<0.05）。RT-PCR显示NKCC1和Na-K-ATPase mRNA在耳蜗的表达水平存在随鼠龄增加逐渐下降的趋势（P＜0.01）。结论 C57BL/6J小鼠的ABR反应阈值随鼠龄增加逐渐增高，具有老年性耳聋的特征；NKCC1和Na-K-ATPase两种通道蛋白随鼠龄的增加逐渐下降，与C57BL/6J小鼠的年龄相关性听力下降密切相关，可能与老年性耳聋后期发展及恶化有关。
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高效氯氰菊酯对德国小蠊Na-K-ATPase抑制效应
目的通过研究高效氯氰菊酯与德国小蠊Na-K-ATPase活性水平的量效与时效关系,进一步完善高效氯氰菊酯作用机制的研究,为德国小蠊的防制工作提供理论基础和方法参考.方法参照国标GB 13917.1～13917.8-92<农药登记卫生杀虫剂室内药效试验方法>喷施一定剂量不同浓度的高效氯氰菊酯,用ATP酶测定试剂盒测定德国小蠊Na-K-ATPase活性.结果48 h内高效氯氰菊酯对德国小蠊Na-K-ATPase活性的抑制作用呈浓度梯度效应,高效氯氰菊酯的浓度与德国小蠊72 h的死亡率和144 h内对Na-K-ATPase活性的抑制时效呈正相关.结论Na-KATPase是高效氯氰菊酯的作用靶标之一,Na-K-ATPase敏感度降低而产生的靶标抗性可能是德国小蠊对高效氯氰菊酯产生抗药性的重要原因之一.
关键词： 德国小蠊 Na-K-ATPase 高效氯氰菊酯 抗药性 -
钠-钾ATP酶介导间充质干细胞修复大鼠急性肺损伤
目的 探讨间充质干细胞(MSCs)旁分泌作用修复急性肺损伤(ALI)的机制.方法 实验设阴性组、炎症组、修复组及对照组,每组大鼠分别注射磷酸盐缓冲液(PBS)、脂多糖(LPS)、LPS+MSCs和MSCs,72h后测定肺湿/干比及制作苏木素-伊红(HE)病理切片.体外共培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)及MSCs,设置阴性组、炎症组、修复组及对照组,共培养72h后提取大鼠AT-Ⅱ蛋白及mRNA,Western blot及定量聚合酶链反应方法观察Na-K-ATPaseα1亚基在蛋白及基因水平的改变以及测定AT-Ⅱ的Na-K-ATPase活性.结果 LPS明显造成大鼠ALI,鼠尾静脉注入MSCs可明显缓解炎症损伤;阴性组、炎症组、修复组及对照组肺湿干比分别为:4.33±0.24、5.21±0.21、4.34±0.19和4.44±0.14,MSCs可明显降低肺湿/干比(P=0.000).体外实验证实MSCs可明显提高AT-Ⅱ的Na-K-ATPase活性.阴性组、炎症组、修复组及对照组Na-K-ATPase的活性分别为0.54±0.01、0.68±0.02、0.75±0.01和0.62±0.00,炎症环境可提高Na-K-ATPase活性,P=0.000;MSCs明显提高Na-K-ATPase活性,P=0.000.4组α1亚基蛋白表达分别为0.737±0.039、0.610±0.022、0.780±0.029 和0.838±0.022,MSCs明显提高Na-K-ATPaseα1亚基的蛋白表达,P=0.000.MSCs同时促进α1基因的表达,4组mRNA表达分别为1.000±0.000、0.787±0.044、3.960±0.091及4.466±0.071,P=0.000.结论 MSCs不仅提高AT-Ⅱ的Na-K-ATPaseα1亚基在蛋白和基因的表达,同时提高Na-K-ATPase活性,从而缓解ALI.
关键词： 间充质干细胞 肺泡Ⅱ型上皮细胞 Na-K-ATPase
