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水通道蛋白AQP4调节星形胶质细胞功能和在脑缺血损伤中的研究进展
缺血性脑损伤大约占卒中死亡的85％[1],急性或慢性的脑血管阻塞使脑血流量减少,造成神经细胞、胶质细胞及联系纤维发生变性、坏死或功能丧失.缺血性脑损伤的病理生理有复杂的生物分子反应和血流动力学改变过程,特征包括水肿和炎性反应.水通道蛋白家族(aquaporins,AQP)是特殊的水通道蛋白,在细胞膜广泛表达,负责水和其他小分子的运输.目前,至少13种AQP蛋白在哺乳动物体内被发现[2].研究证实,在中枢神经系统中有3种水通道蛋白(AQP1、AQP4、AQP9)[2].AQP4是脑内丰富的水通道蛋白,其高度集中在星形胶质细胞的足末,与血管和神经突触相联系[3].笔者将AQP4在缺血性脑损伤病理生理过程中的研究进展综述如下.
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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构AQP4、Cx43的影响
目的 研究左归降糖解郁方(黄芪、贯叶连翘、姜黄、熟地黄、山茱萸等)对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构水通道蛋白AQP4和缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法 采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28 d慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍+盐酸氟西汀)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周.给药后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,HE染色法观察海马组织病理学,免疫组化法检测海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.01),海马细胞存在明显损伤,AQP4和Cx43表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P＜0.01),海马细胞形态趋于正常,且AQP4和Cx43表达增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠的治疗作用可能与调控海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达有关.
