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体外扩增CIK细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901
目的:观察CIK细胞增殖情况,了解扩增后的佳应用时机,并观察体外对SGC-7901的杀伤作用.方法:健康人外周血单核细胞(PBMC)在体外条件下经过多种细胞因子的共同刺激诱导成CIK细胞,计数培养不同时间的CIK细胞,用流式细胞术检测CIK细胞的表型特征.用MTT法检测杀伤活性,对比CIK细胞与5-FU对SGC-7901的杀伤作用,并观察了两者联合应用的效果.结果:CIK细胞随体外培养时间的延长,数量及杀伤活性均增加.体外培养20 d增殖124倍,CD3+、CD56+双阳性细胞的比例达66.1%,其后两者数量增长缓慢;体外实验显示CIK细胞对胃癌SGC-7901细胞株有明显的杀伤作用,高杀伤效率为73.13%,其杀伤作用优于5-FU,P＜0.05.二者联合应用杀伤作用降低.结论:CIK细胞具有较强的抗胃癌细胞活性;体外培养15～20d时应用较为合适;联合应用时5-FU可降低CIK细胞的杀伤效率.
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Ezrin蛋白表达下调对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响及初步机制的研究
目的 探讨小分子干扰RNA(siRNA)下调Ezrin蛋白表达对人胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响及可能机制. 方法 采用脂质体法将Ezrin siRNA及阴性对照质粒分别转染SGC-7901细胞,qRT-PCR及Western blotting分别检测SGC-7901细胞中Ezrin mRNA及蛋白的表达情况,transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化,Western blotting检测YAP蛋白表达. 结果 转染Ezrin siRNA后,SGC-7901细胞Ezrin mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),抑制了细胞侵袭和转移(P<0.05),YAP蛋白表达下调(P<0.05). 结论 Ezrin siRNA可抑制SGC-7901细胞迁移和侵袭,其机制可能与抑制YAP蛋白表达相关.
关键词： Ezrin 胃癌细胞株SGC-7901 迁移 侵袭 -
黄芪多糖与顺铂联合对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的研究
目的:研究黄芪多糖和顺铂联合应用对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪多糖和顺铂对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用.结果:黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性,黄芪多糖和顺铂联合应用应用对胃癌细胞的抑制作用显著高于单用黄芪多糖、顺铂组.结论:黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用,黄芪多糖和顺铂联合应用效果强于单独用药组.
关键词： 黄芪多糖 顺铂 胃癌细胞株SGC-7901 MTT -
生存素反义寡核苷酸对胃癌细胞株SGC-7901生长的影响
目的观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达及转染不同浓度的生存素反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞SGC-7901生长的影响.方法采用细胞免疫组织化学染色观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达.将胃癌细胞株SGC-7901分为8个组:空白对照组,脂质体转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L无义链转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L反义链转染组,转染48 h后,采用四氮唑盐(MTT)比色法,测定各组的细胞生长抑制率,并采用流式细胞仪检测600 nmol/L无义链转染组、600 nmol/L反义链转染组细胞的凋亡率以及生存素蛋白表达.结果显示生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901的胞核和胞质中均有表达,但以胞核为主;各组生存素ASODN对胃癌细胞株SGC-7901有明显的抑制作用(P<0.01),抑制作用呈浓度依赖性,600 nmol/L反义链转染组抑制率为高,达40.0%,流式细胞仪检测表明生存素ASODN有明显的诱导细胞凋亡的作用,定量检测结果显示生存素ASODN可以下调生存素蛋白至8.8%(P<0.01).结论不同浓度的生存素ASODN均能通过下调生存素蛋白表达来抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长.
关键词： 生存素 凋亡 反义寡核苷酸 胃癌细胞株SGC-7901 -
miR-93转染对胃癌细胞株SGC-7901侵袭迁移能力的影响及机制探讨
目的：观察上调miR-93表达对人胃癌细胞株SGC-7901侵袭迁移能力的影响,并探讨其可能机制。方法将miR-93模拟物及其阴性对照物分别转染胃癌细胞株SGC-7901,qRT-PCR检测转染细胞的miR-93,细胞划痕实验及Transwell侵袭实验分别检测转染细胞的迁移及侵袭能力,qRT-PCR和Western blotting检测转染细胞的染色体质域解螺旋酶DNA结合蛋白5(CHD5)mRNA和蛋白。结果与转染阴性对照物的SGC-7901细胞相比,转染miR-93模拟物的 SGC-7901细胞 miR-93表达明显增加(P <0.01)、迁移和侵袭能力增强(P 均<0.05)、CHD5 mRNA及蛋白表达下调(P均<0.05)。结论过表达miR-93可促进SGC-7901细胞的迁移和侵袭,其机制可能与CHD5表达下调有关。
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刚地弓形虫培养上清抑制胃癌细胞株SGC-7901增殖
目的 观察弓形虫培养上清对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响. 方法 取对数期生长的SGC-7901细胞接种于细胞培养板中,实验组加入相同体积不同数量(1×106、1×107、1×108/ml)弓形虫速殖子培养上清,对照组加入等体积的RPMI-1640培养液,通过显微镜观察培养24 h后细胞形态;计数细胞,绘制生长曲线;MTT法测定培养24、48、72 h后细胞增殖情况;Western blotting检测弓形虫培养上清作用24 h凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达. 结果 经弓形虫速殖子培养上清作用24 h后,胞质中颗粒明显增多,细胞密度有所降低;细胞生长受到抑制,且呈浓度依赖性;经1×106、1×107、1×108/ml弓形虫培养上清作用24、48、72 h均能显著抑制SGC-7901细胞的增殖;作用24 h后,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增强. 结论 弓形虫培养上清能抑制胃癌细胞株SGC-7901的增殖.
关键词： 弓形虫 胃癌细胞株SGC-7901 Bax Bcl-2 -
AEG-1表达下调对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响
目的 探讨小分子干扰RNA(siRNA)下调星形细胞上调基因1(AEG-1)表达对胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力的影响及可能机制.方法 将AEG-1 siRNA及阴性对照分别转染SGC-7901细胞,qRT-PCR及Western blotting检测转染后AEG-1mRNA及蛋白的表达,细胞划痕实验检测SGC-7901细胞迁移能力,Transwell实验检测SGC-7901细胞侵袭能力,Western blotting检测转染后侵袭相关蛋白MMP2、MMP9及VEGF的表达.结果 转染AEG-1 siR-NA后,SGC-7901细胞AEG-1mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.05),迁移和侵袭能力显著降低(P＜0.05),MMP2、MMP9及VEGF蛋白表达水平明显下调(P＜0.05).结论 AEG-1siRNA可抑制SGC-7901细胞迁移和侵袭,其机制可能与抑制侵袭相关蛋白的表达相关.
关键词： 胃癌细胞株SGC-7901 AEG-1 侵袭 迁移
