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涎腺黏液表皮样癌组织SEMA3A与SEMA3B及p53表达临床意义
目的 信号素蛋白SEMA3A和SEMA3B是多种肿瘤的预后决定因素,但在黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中研究少见.本研究旨在探讨MEC组织SEMA3A、SEMA3B和p53的表达及与临床病理学特征的关系及其预后意义.方法 收集1992-08-19-2016-11-07石河子大学医学院第一附属医院(52例)、新疆维吾尔自治区人民医院(19例)MEC石蜡组织标本71例和石河子大学医学院第一附属医院MEC癌旁正常涎腺组织(normal salivary gland,NSG)石蜡标本35例;采用免疫组化法检测SEMA3A、SEMA3B和p53蛋白表达,x2检验分析其与临床病理学特征之间的相关性;生存分析采用Kaplan-Meier法,Cox比例风险回归模型分析影响患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)的因素.结果 MEC组织SEMA3A、SEMA3B和p53阳性表达率分别为33.80％ (24/71)、28.17％(20/71)和57.75％ (41/71),与NSG组织91.43％(32/35)、85.71％ (30/35)和5.71％(2/35)比较,差异均有统计学意义,均P＜0.01.MEC组织SEMA3A表达与年龄(x2=4.589,P=0.032)、淋巴结转移(x2=4.095,P=0.043)和临床分期(x2 =4.377,P=0.036)有关;SEMA3B表达与性别(x2=7.848,P=0.005)、年龄(x2=4.228,P=0.040)、肿瘤大小(x2 =11.146,P=0.001)、淋巴结转移(x2=6.376,P=0.012)、T分期(x2=12.138,P=0.007)、N分期(x2=6.464,P=0.039)和临床分期(x2=7.360,P=0.007)有关;p53表达与肿瘤大小(x2=7.832,P=0.005)和临床分期(x2=8.910,P=0.003)有关.相关性分析显示,MEC组织SEMA3A与p53表达呈负相关(P＜0.01,r=-0.474),SEMA3B与p53表达无相关性,P＞0.05.Kaplan-Meier单因素生存分析显示,SEMA3A、SEMA3B、p53表达(x2=6.553,P=0.010;x2 =3.960,P=0.047;x2=9.448,P=0.002)、性别(x2=6.502,P=0.011)、淋巴转移(x2=8.928,P=0.003)、肿瘤大小(x2 =8.524,P=0.004)、T分期(x2=10.8,P=0.013)、N分期(x2=11.771,P=0.003)和临床分期(x2=10.667,P=0.001)是影响患者PFS的相关因素;Cox多因素回归分析显示,性别(HR=0.256,95％ CI为0.08～0.813,P=0.021)和T分期(HR=2.051,95％CI为1.006～4.182,P=0.048)可作为预测MEC患者PFS的独立因素,SEMA3A、SE-MA3B和p53表达与患者PFS无独立相关性,P＞0.05.结论 SEMA3A、SEMA3B和p53在MEC发生发展中起重要作用,其可作为辅助判断MEC无进展生存期的参考指标,性别和T分期为判断MEC无进展生存期的独立因素.
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CRTC1-MAML2在涎腺黏液表皮样癌中的研究进展
黏液表皮样癌(MEC)是以黏液细胞、中间细胞和表皮样细胞构成的上皮性恶性肿瘤,是涎腺中常见的一种恶性肿瘤.目前MEC的致癌机制尚不明确,诊断方式存在缺陷,治疗方法仍较传统,而侵袭性高和伴有转移的MEC患者临床远期效果较差,且无靶向治疗.在黏液表皮样肿瘤中t(11;19)染色体常发生易位,CRTC1和MAML2基因融合,产生嵌合蛋白CRTC1-MAML2.CRTC1-MAML2融合基因作为NOTCH和环腺苷酸效应元件结合蛋白(CREB)调控通路上的转录因子,干扰正常细胞周期和分化,促进肿瘤发育,为人类MEC细胞生长和存活创造条件.因此,CRTC1-MAML2被认为与MEC发生存在因果关系,并为MEC的诊断、预后和特定靶向治疗发展开辟了新的途径.
关键词： 涎腺黏液表皮样癌 CRCT1-MAML2融合基因 靶向治疗 -
Ⅳ型胶原在涎腺黏液表皮样癌中的表达与微血管密度的关系
目的 探讨Ⅳ型胶原表达与涎腺黏液表皮样癌(Mucoepidermoid carcinoma,MEC)临床病理的关系及其与微血管密度之间的联系.方法 应用免疫组织化学方法,检测46例MEC患者内Ⅳ型胶原表达与微血管密度(Microvessel density,MVD),并将检测结果与患者的临床资料进行统计分析.结果 Ⅳ型胶原在涎腺黏液表皮样癌中表达的强弱与癌组织的分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05),而与患者的性别、年龄无关(P＞0.05).涎腺黏液表皮样癌的MVD与其分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.01),而与患者的性别、年龄无关(P＞0.05).结论 Ⅳ型胶原表达水平及MVD与涎腺黏液表皮样癌组织的分化程度和转移相关.
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涎腺黏液表皮样癌中抑癌基因PTEN表达的研究
目的从蛋白水平研究抑癌基因10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)在黏液表皮样癌中的表达及其意义.方法采用免疫组织化学方法观察29例涎腺黏液表皮样癌(MC)组织中PTEN的表达特征.结果14例PTEN失表达,失表达率为43.8%(14/29),其中高分化组8例,中、低分化组各3例失表达.在癌旁的正常腺体中,失表达率26.1%(6/23),两者相比,差异有显著性(P＜0.05).结论PTEN基因可能在部分MC病变的发生发展中起作用.
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涎腺黏液表皮样癌组织中5-LOX、MVD的表达变化及意义
目的 观察5-脂氧合酶(5-LOX)、微血管密度(MVD)在涎腺黏液表皮样癌(MEC)中的表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化EliVision法检测40例涎腺MEC、20例多形性腺瘤、20例癌旁2 cm正常组织中的5-LOX、CD34(以此标记MVD).结果 涎腺MEC中5-LOX的阳性表达率为67.5%(27/40)、MVD为(24.825±9.685)条/HP,多形性腺瘤、癌旁正常组织分别为0(0/20)和(8.20±1.735)条/HP、5.0%(1/20)和(9.9±1.373)条/HP,前者与后两者的两个指标相比,P均＜0.05.5-LOX的表达与涎腺MEC的分化程度有关(P＜0.05),MVD的表达与涎腺MEC的分化程度、淋巴结转移有关(P均＜0.01).结论 5-LOX、MVD在涎腺MEC组织中呈高表达,且与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,可以作为诊断涎腺MEC及判断其生物学行为的参考指标.
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基质金属蛋白酶-9在涎腺黏液表皮样癌中的表达
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与涎腺黏液表皮样癌细胞增殖活性和转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测42例涎腺黏液表皮样癌标本中MMP-9及PCNA的表达.结果 MMP-9在涎腺黏液表皮样癌中的表达与淋巴结转移、TNM 分期密切相关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度无关(P＞0.05).有淋巴结转移、TNMⅢ+Ⅳ期者,MMP-9的表达分别明显高于无淋巴结转移、TNMⅠ+Ⅱ期者(P＜0.05).黏液表皮样癌中MMP-9与PCNA的表达呈正相关(r=0.621,P＜0.01).结论 MMP-9在黏液表皮样癌细胞的增殖和转移中起重要作用,可作为判断涎腺黏液表皮样癌恶性潜能的生物学指标.
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芳香化酶在涎腺黏液表皮样癌组织中的表达及意义
目的 观察人涎腺黏液表皮样癌 (mucoepidermoid carcinoma,MEC) 组织中芳香化酶的表达与分布,为黏液表皮样癌的内分泌治疗提供依据.方法 采用免疫组织化学方法,检测40例涎腺MEC组织和17例正常涎腺组织芳香化酶的表达情况.结果 MEC组织中芳香化酶的表达率分别为55%(22/40)和17.65%(3/17),有显著性差异(P<0.05).结论 涎腺MEC组织中过高表达的芳香化酶局部催化产生的雌激素可能对涎腺MEC的发生和发展起一定的作用,涎腺MEC可能是雌激素依赖性肿瘤.芳香化酶抑制剂可能成为一种治疗涎腺黏液表皮样癌的新方法.
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桩蛋白在涎腺黏液表皮样癌中的表达
目的:探讨桩蛋白(paxillin)在涎腺黏液表皮样癌中表达的意义.方法:采用HE染色方法筛选典型病例与免疫组织化学方法分析21例黏液表皮样癌中paxillin的表达.结果:paxillin在正常涎腺组织的基底膜、腺管部位有弱阳性表达,在黏液表皮样癌中有强阳性表达,其强弱程度与病理分级存在相天性(r=0.75,P＜0.01),染色强度与染色面积评分之和与病理分级存在相关性(r=0.93,P＜0.01),在肿瘤浸润前沿表达显著.结论:在涎腺黏液表皮样癌中paxillin表达强弱程度与病理分级密切联系,癌症浸润前沿表达情况可以为临床治疗提供参考.
