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小剂量瑞芬太尼对感染性休克幼兔体动脉张力的影响
目的 观察小剂量瑞芬太尼(remifentanil,RF)对感染性休克幼兔体动脉血管环张力影响并探讨其机制.方法健康幼兔12只,分次制作36条幼兔离体体动脉血管环,随机分为6组:正常对照组、大肠杆菌脂多糖(lipopoly-saccharide,LPS)对照组、正常+RF组、LPS+ RF组、正常+N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)+RF组和LPS+ L-NNA+ RF组,每组6个血管环.通过血管环张力测定,观察小剂量RF对感染性休克幼兔体动脉血管环反应性的影响,并观察预先以NO合成酶抑制剂L-NNA干预后的变化.结果正常组体动脉:与NS组比较,加入小剂量RF(4 μg/L)后各时间点(5 min、10 min、20 min)均引起体动脉明显的舒张反应,舒张幅度分别为(18.48±3.96)％、(23.63±4.42)％、(28.33±3.73)％(P＜0.05).预先以L-NNA干预后,上述舒张反应明显降低至(8.15±1.01)％、(13.08±1.46)％、(18.54±2.94)％(P＜0.05).LPS孵育后,小剂量RF(4 μg/L)对幼兔体动脉不具舒张作用,与加入NS组比较差异无统计学意义(P＞0.05),预先以L-NNA干预后,体动脉对该剂量RF张力变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论小剂量RF对正常幼兔体动脉具有舒张作用,与NO产生有关；对LPS孵育的幼兔体动脉不具有舒张作用,对体动脉的张力调节与NO无关.
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外源性一氧化氮对日本血吸虫尾蚴的体外杀灭作用
目的 探讨外源性一氧化氮(NO)对日本血吸虫尾蚴的体外杀灭效果及NO抑制剂对这种杀灭作用的阻断效果.方法 收集日本血吸虫感染性钉螺体内尾蚴,用RPMI 1640培养液配制成浓度为1 000条/ml的尾蚴悬液.向尾蚴悬液中加入不同浓度的NO发生剂亚硝基铁氰化钠(SNP),同时设不加SNP的对照组,观察外源性NO对尾蚴的杀灭作用及量效关系.向尾蚴悬液中加入2.00 mmol/L SNP,并加入4种NO抑制剂血红蛋白(Hb)、L-半胱氨酸(L-cyst)、左旋精氨酸(L-arg)和硫酸亚铁(FeSO4)及其不同组合,同时设2.00 mmol/L SNP阳性对照组,观察抑制剂及其不同组合对NO杀灭尾蚴作用的阻断效应.结果 经0.06、0.10 mmol/L和0.20 mmol/L SNP作用后,日本血吸虫尾蚴死亡率分别为(8.3±1.1)％、(6.26±2.3)％和(9.3±1.0)％,与对照组尾蚴死亡率差异无统计学意义(P＞0.05);经0.50、1.00 mmol/L和2.00mmol/LSNP作用后,尾蚴死亡率分别为(23.5±3.9)％、(46.0±1.1)％和(59.4±0.5)％,均显著高于对照组的尾蚴死亡率(P＜0.05).在加入2.00mmol/LSNP的同时分别加入Hb、FeSO4、L-cyst、L-arg、FeSO4+L-cyst、FeSO4+L-arg、L-arg+L-cyst,日本血吸虫尾蚴死亡率分别为(30.1±1.2)％、(45.1±1.4)％、(31.1±1.3)％、(34.2±3.1)％、(47.8±2.0)％、(49.1±0.6)％、(44.2±0.1)％,与2.00 mmol/L SNP阳性对照组比较,尾蚴死亡率均显著下降(P＜0.05).结论 外源性NO对日本血吸虫尾蚴具有体外杀灭作用,NO抑制剂Hb、FeSO4 、L-cyst、L-arg及其不同组合对这种杀灭作用均具有不同程度的抑制效应.
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碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法:Wistar大鼠40只,随机分为4组,即假手术组、模型对照组、2 000 U/kg的bFGF组和4 000 U/kg的bFGF组,每组10只.以肾缺血再灌注损伤为模型,观察血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)含量变化及肾组织内一氧化氮(NO)、MDA含量、Ca2+-ATP酶活性和肾病理变化.结果:4 000 U/kg的bFGF组可明显降低血清BUN、Cr、MDA含量和组织MDA、NO含量,增强Ca2+-ATP酶活性(P<0.01或0.05),减轻肾组织病理变化.结论:bFGF对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关.
