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丹参对窒息脑损伤的神经元保护作用
大量研究已证明,在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中凋亡是迟发性神经元死亡的主要机制,通过一些措施(如药物)可使神经细胞凋亡过程减弱或停止,从而减少神经元的损伤和丢失,降低后遗症的发生率.本实验使用流式细胞仪和原位末端标记法测定正常7日龄大鼠在细胞凋亡高峰期,即缺氧缺血后48 h[1]以及给予丹参干预后的脑细胞凋亡率,以观察丹参的治疗效果.
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窒息脑损伤新生儿阴离子间隙的变化
目的探讨窒息后脑损伤新生儿AG值的变化及对酸碱失衡的影响.方法选出生24h以内的新生儿,出生时有窒息史、经头颅CT证实有脑损伤者.结果57例患儿中高AG 28例,占49.1%,21例AG正常,占36.9%,8例AG降低,占14%.重度窒息组AG值为19.7±6.2,高AG发生率82.4%(14/17),轻度窒息组AG值为12.3±6.9,高AG发生率35%(14/40).两组不同程度窒息组比较,高AG发生率有非常显著差异.结论窒息后脑损伤新生儿血液离子电荷多呈高AG改变.高AG型代酸发生率明显高于正常AG型和低AG型代酸发生率.
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新生儿缺血缺氧性脑损伤血液流变学改变
缺血缺氧性脑损伤(HIBD)是由围生期的脑缺氧和脑血流减少或暂停而导致的新生儿脑损伤,是新生儿死亡和神经系统伤残的主要原因之一.脑血流减少是引发窒息脑损伤的主要原因,为了探讨引发脑血流减少的主要因素,作者观察了2006年9月至2007年6月的40例围生期窒息新生儿,进行血液流变学指标的检测,并设立30例正常新生儿对照,现将结果报告如下.