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环氧化酶-2选择性抑制剂NS398对紫外线照射损伤人角质形成细胞的保护作用
目的 探讨环氧化酶-2选择性抑制剂氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS398)对长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)联合照射损伤HaCaT细胞的光保护效应.方法 HaCaT细胞传代培养,与含不同浓度NS398的培养基孵育2 h后接受紫外线(UV)照射,四甲基偶氮唑(MTT)法测定HaCaT细胞的增殖变化,二氯荧光素醋酸酯(DCFH-DA)荧光探针法测定细胞内活性氧(ROS).结果 细胞存活率测定表明,UV照射的HacaT细胞,细胞活性明显下降(P＜0.01),NS398能明显提高细胞生存能力并呈浓度依赖性(P＜0.05).NS398能明显降低UV照射引起的细胞内ROS含量,有效抵抗UV诱导的HaCaT细胞死亡或凋亡,呈浓度依赖性(P＜0.05).结论 NS398通过减少UV辐射诱导的细胞内ROS的生成,提高细胞的生存能力,发挥防护UV辐射损伤的作用.
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非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞RECK及MT1-MMP表达的影响
目的 探讨非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞增殖及其Kazal基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白(RECK)及膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)表达的影响.方法 应用MTT方法检测H460细胞生长的抑制率,用免疫荧光法、Western blot法检测RECK及MT1-MMP蛋白的表达.结果 NS398可抑制H460细胞的增殖,促进RECK蛋白的表达,减少MT1-MMP蛋白的含量,并呈剂量依赖关系.结论 NS398可通过促进肺癌细胞RECK的表达并减少MT1-MMP的含量,进而抑制肺癌H460细胞的生长,这可能是肺癌侵袭转移的一个重要机制.
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非类固醇类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株RECK基因表达的调控
目的:通过检测非类固醇类抗炎药(NSAID)氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS398)对前列腺癌细胞株DU-145中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制.方法:应用不同浓度的NS398作用于前列腺癌细胞株DU-145,培养48h后收集细胞,抽取组织总RNA,检测RECK基因与基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;抽取组织总蛋白,应用Western blot方法检测RECK蛋白的表达.结果:各治疗组RECK基因表达均明显升高,其中以100μmol/L的NS398组升高明显(P<0.05),MMP-2的含量则明显升高.另外,各治疗组RECK蛋白的表达也明显升高.结论:NS-398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制.
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NS-398对HepG2细胞增殖的抑制作用及机制探讨
目的 探讨氮-2,环己氧- 4,硝基苯-甲基磺胺(NS-398)对肝癌细胞株HepG2细胞的生长抑制作用及其机制.方法 分别用100、200、300、400 μmol/L 的NS-398处理HepG2细胞,用MTT法测算肿瘤细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率,用免疫组化和Western blot检测细胞的血管生长因子(VEGF).结果 NS-398呈剂量依赖性的方式抑制HepG2细胞增殖,并诱导其凋亡,随着NS-398浓度增大,S期细胞明显减少,有G1期细胞累积现象,其24 h半数有效剂量(IC50)为300 μmol/L.NS-398浓度为200 μmol/L以上时HepG2细胞VEGF的表达与对照组相比,P＜0.01.结论 NS-398对肝癌细胞增殖有抑制作用,并诱导其凋亡,可能与G1阻滞以及VEGF的表达受抑制有关.
