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HBV基本核心启动子区和前C区变异与肝病进展的关系
乙型肝炎病毒( HBV)感染是我国严重的卫生健康问题,目前大约有1.7亿慢性HBV感染者,约占世界慢性HBV感染者的一半[1].HBV基因组结构为部分环状双链DNA,全长约3.2 kb,其核心启动子对于HBV的复制和形态构成发挥了关键性作用.核心启动子包含基本核心启动子区(basal core promoter,BCP)和上游调控区(upper regulatoryregion,URR),直接引导两种3.5 kb mRNA的转录,即前基因组mRNA( pregenomic RNA,pgRNA)和前CmRNA( precore mRNA,pre-C mRNA).BCP区位于基因组中核苷酸1742～1849位置,目前发现的变异主要有A1762T/G1764A双变异,C1653T、T1753C/A/G、C1766T/T1768A变异等,还发现有缺失和插入变异[2-3].A1762T/G1764A双变异是BCP区常见的,也是重要的变异,目前研究较多.
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乙型肝炎病毒A1762T/G1764A变异的临床意义
目的 探讨乙肝病毒(HBV)A1762T/G1764A变异的临床意义.方法 应用基因芯片方法对115例慢性乙型肝炎患者进行HBV A1762T/G1764A变异检测,分析A1762T/G1764A变异与临床类型、HBV-DNA、HBeAg及肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CL-Ⅳ)、层粘蛋白(LN)的关系.结果 慢性乙型肝炎轻度、中度、重度及肝炎肝硬化中A1762T/G1764A变异率分别为43%、55%、61%、89%(P＜0.05);A1762T/G1764A变异组病人肝纤维化指标HA、PⅢP、CL-Ⅳ明显高于对照组(P＜0.05).结论 HBVA1762T/G1764A变异与与疾病进展及肝纤维化具有相关性.
关键词： 慢性乙型肝炎 A1762T/G1764A变异 肝纤维化 基因芯片
