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血液滤过联合血液吸附对脓毒症患者人白细胞DR 抗原低表达单核细胞免疫功能的影响
脓毒症是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征，病死率高达30％～70％［1］。在脓毒症的发病过程中，机体并非总是处于一成不变的免疫激活状态，免疫抑制同样也是脓毒症的重要特征，表现为单核细胞表面HLA-Ⅱ类抗原表达减少，体外细胞因子产生异常（单核细胞钝化），及淋巴细胞的增殖能力下降、功能受损［2］。Volk等［3］研究发现，脓毒症伴 CD14＋单核细胞人白细胞 DR 抗原（HLA-DR）持续低表达（＜30％）的患者生存率仅为8％。然而临床上对脓毒症伴免疫抑制状态仍缺乏有效的遏制手段，有研究表明，血液滤过联合血液吸附在脓毒症免疫紊乱中具有免疫调节作用［4-5］，但对于脓毒症伴免疫抑制患者的影响鲜见报道。本研究试图探讨血液滤过联合血液吸附对脓毒症 HLA-DR 低表达单核细胞免疫功能的影响。
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大鼠角膜穿通伤后局部应用 IL-10抑制视网膜炎症和抗神经溃变的研究
目的：观察角膜穿通伤后局部应用 IL-10对视网膜炎症反应的抑制和对神经溃变的保护作用。方法：将清洁级成年雌性 SD 大鼠50只，随机分为对照组（8只）、损伤组和治疗组，后两组（每组21只）再分为损伤1 d、2 d 和3 d 组（每小组7只）。损伤组用无菌注射器刺穿眼球颞侧角膜缘角膜，制作角膜穿通伤模型。治疗组在角膜穿通伤后用 IL-10溶液滴眼。各组2只大鼠用于制作眼球切片，免疫荧光染色观察角膜穿通伤后炎症因子 IL-1β、IL-6和 TNF-α以及神经丝蛋白-200（neurofilament protein-200，NF-200）、血影蛋白（α-Ⅱspectrin）及钙蛋白酶2（m-calpain）在视网膜中的分布特征；另5只大鼠用于提取视网膜蛋白，采用免疫印迹法检测各组大鼠于角膜穿通伤24，48，72 h 后，视网膜组织内 NF-200和血影蛋白降解产物以及活性钙蛋白酶2相对含量的动态变化。结果：对照组视网膜结构层次清楚， IL-1β、IL-6、TNF-α和 m-calpain 免疫荧光很弱；血影蛋白和 NF-200免疫荧光染色可清晰显示阳性神经纤维；角膜穿通伤后，视网膜结构层次模糊，TNF-α、IL-1β，IL-6和 m-calpain 免疫荧光增强，主要分布在内层；NF-200和血影蛋白免疫荧光染色显示阳性神经纤维明显减少；IL-10治疗后，TNF-α、IL-1β，IL-6和 m-calpain 免疫荧光减弱，血影蛋白和 NF-200阳性神经纤维明显多于损伤组。免疫印迹检测结果表明，损伤组视网膜组织内大分子的 NF-200和血影蛋白含量逐渐减少，其小分子的降解产物以及小分子的活性 m-calpain 逐渐增加；在 IL-10治疗组，NF-200和血影蛋白的降解产物以及活性 m-calpain 的增加程度明显减轻。结论：角膜穿通伤可刺激视网膜细胞高表达炎症因子 IL-1β，IL-6和TNF-α，导致组织的炎症损伤，同时激活 m-calpain，后者降解视网膜细胞骨架蛋白 NF-200和血影蛋白，造成神经溃变；局部应用 IL-10可减轻炎症反应，抑制 m-calpain 对骨架蛋白的降解，从而对视网膜细胞产生保护作用。
