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核结合因子的表达及其对骨细胞的作用研究
核结合因子α1(Cbfα1)是编码成骨细胞的特异性转录因子,不仅促进成骨细胞的分化及骨形成,而且参与了软骨细胞的发育与分化过程.此外,Cbfα1还调节骨保护素的表达,从而抑制破骨细胞的形成和骨吸收,由于Cbfα1既可促进骨形成,又可抑制骨吸收,因此将骨形成和骨吸收两个不同的过程联系起来.此外多种激素和细胞因子可影响Cbfα1的活性和表达.研究Cbfα1基因表达的调节并发现增加其表达的因子,为治疗骨代谢性疾病提供了新的方向.
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母鼠孕早期铅暴露致后代牙胚中Cbfα1基因的表达
目的 观察母鼠妊娠早期铅暴露后幼鼠牙胚Cbfα1的表达变化.方法 30只受孕母鼠随机分成3组(每组10只),对照组孕早期低剂量组( 60 mg/kg)和孕早期高剂量组(240mg/kG),即于受孕第0天给去离子水或醋酸铅直至仔鼠断乳,在幼鼠生后第2、4、8、10天将幼鼠拉颈处死,分离解剖含下颌第1磨牙区的下颌骨,用新鲜配制4％多聚甲醛固定过夜,梯度乙醇脱水,石蜡包埋,近、远、中向5μm连续切片,常规HE染色+Power VisionTM二步法进行免疫组化制片,观察牙胚发育情况.结果 病理组织学可见牙胚随着铅暴露剂量的增加,釉质层变薄,甚至消失.免疫组化结果提示Cbfα1基因的表达受到了影响.结论 母鼠孕早期铅暴露致后代牙胚中Cbfα1基因的表达受到明显抑制.
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Cbfα1基因与骨代谢的关系
核结合因子α1(Cbfα1)编码成骨细胞的特异性转录因子.Cbfα1不仅促进成骨细胞的分化及骨形成,而且参与了软骨细胞的发育与分化过程.此外,Cbfα1还可调节骨保护素的表达,从而抑制破骨样细胞的形成和骨吸收.多种细胞因子可影响Cbfα1的活性和表达.由于Cbfα1既可抑制骨吸收,又可促进骨形成,因此将骨吸收和骨形成两个不同的过程连接起来.研究Cbfα1基因表达的调节并确定增加其表达的因子,为治疗骨质疏松和骨畸形提供了新的手段.
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Cbfα1基因及其调控研究进展
Cbfα1基因编码一个成骨细胞特异性转录因子,调控成骨细胞发育、分化和骨的形成.Cbfα1基因含9个外显子,但它的多个外显子存在选择性剪接,产生多样Cbfα1的异构体,具有不同的转录激活潜能.多条信号传导通路如Ras-MAPK、cAMP、Smads-DPC4通路等涉及到Cbfα1的活性或表达的调控.这些研究为药物调控成骨细胞分化和骨的形成及基因治疗骨质疏松症开拓新的思路.
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母鼠孕晚期铅暴露致后代幼鼠牙胚中Cbfα1基因的表达
目的 观察母鼠怀孕晚期铅暴露后幼鼠牙胚Cbfα1的表达变化.方法 30只受孕母鼠随机分成3组(每组10只),即对照组、孕晚期低剂量组60mg/kg组和孕晚期高剂量组240mg/kg组.各组饮用去离子水,而实验组自怀孕14d后改用含Pb2+去离子水.在幼鼠生后第2d,4d,8d,20d将幼鼠脱椎处死,分离解剖含下颌第一磨牙区的下颌骨,4% 多聚甲醛固定过夜,梯度脱水,石蜡包埋,近远中向5μm连续切片,常规HE 染色,Power VisionTM 二步法进行免疫组化制片,观察牙胚发育情况.结果 病理组织学可见随着母乳铅暴露剂量的增加,后代牙胚釉质层变薄,甚至消失.免疫组化结果发现正常组阳性细胞沿着牙槽骨边缘表达强烈,计数5个视野下阳性细胞数为458.12±14.26,牙周膜中心很少分布,而实验各组随着暴露时间和剂量的增加,初的牙槽骨和牙周膜的表达与相应对照组比较显著受到抑制,阳性表达细胞数明显下降,计数5个视野下阳性细胞数孕晚期低剂量组为67.12±9.15,孕晚期高剂量组为53.12±11.19,与对照组比较差异均具有极显著性意义(P＜0.001).结论 母鼠孕晚期铅暴露致后代牙胚中Cbfα1基因的表达受到明显影响.
