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心房颤动电重构心房肌Ca2+调控蛋白异常与解剖学改变关系的研究
目的探讨心房肌Ca2+调控蛋白(calcium handling proteins)在心房颤动(atrial fibrilation,AF)电重构中的作用及与解剖学结构改变的关系.方法测定10例慢性AF患者和6例对照组心房肌Ca2+含量和细胞膜L型Ca2+通道(L-type calcium channel)、肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum calciumadenodinetriphosphatase,SR Ca2+-ATPase)、磷酸受纳蛋白(phospholamban)、兰尼碱受体(ryanodine receptor)和肌集钙蛋白(calsequestrin)的信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达;测量AF患者左、右心房内径、二尖瓣口面积和肺动脉收缩压.结果与对照组比较,AF患者心肌细胞内Ca2+含量增加[(1 330±770)μg/ml vs(302±31)μg/ml,P<0.01];细胞膜L型Ca2+通道、SR Ca2+-ATP ase和兰尼碱受体mRNA下调[(0.65±0.30)v(0.97±0.19),P<0.01;(0.73±0.13)vs(1.10±0.11),P<0.001;(0.71±0.25)vs(0.90±0.13),P<0.05].SRCa2+-ATPasemRNA表达与左心房内径中度负相关(r=-0.56,P<0.05);与二尖瓣口面积正相关(r=0.70,P<0.05);细胞膜L型Ca2+通道mR-NA表达与二尖瓣口面积显著正相关(r=0.84,P<0.01).结论频率相关的细胞内Ca2+超负荷可能是AF电重构的始动因素,心房肌Ca2+调控蛋白异常是Ca2+超负荷的分子生物学机制,Ca+调控蛋白mRNA表达异常与左心房解剖学改变之间存在内在联系.
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卡托普利对慢性房颤实验犬心房肌Ca2+调控蛋白基因表达的影响
目的:探讨卡托普利对慢性房颤(atrial fibrillation,AF)实验犬心房肌Ca2+调控蛋白基因表达的影响.方法:随机将26只健康杂种犬分为3组:对照组(6只)饲养8周,未作其他处置;起搏组(11只)及治疗组(9只)安置埋藏式高频率心脏起搏器(400 bpm),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏前3 d至起搏8周,每日给予卡托普利50 mg 2次/d.然后从右心房取材,测定心房肌细胞内Ca2+浓度,RT-PCR方法检测细胞膜L型Ca2+通道及肌浆网钙泵(SR Ca2+-ATPase)mRNA表达.结果:8周后,对照组、起搏组、治疗组心房肌细胞内Ca2+浓度(μg·ml-1)分别为:24.06±3.51、35.32±4.88、25.44±4.19,起搏组细胞内Ca2+浓度明显增加(P＜0.01);三组细胞膜L型Ca2+通道mRNA表达量分别为:0.27±0.03、0.20±0.03、0.33±0.04,起搏组mRNA表达量减少,而治疗组mRNA表达量明显增高,与对照组及起搏组比较P＜0.05～0.001;三组SR Ca2+-ATPase mRNA表达量分别为:0.21±0.01、0.24±0.07、041±0.08,治疗组mRNA表达明显上调(P＜0.001).结论:实验犬快速起搏8周后,心房肌细胞内Ca2+超负荷,细胞膜L型Ca2+通道mRNA表达明显下调,SR Ca2+-ATPase mRNA表达无明显变化;卡托普利干预治疗可使细胞膜L型Ca2+通道及SR Ca2+-ATPase mRNA表达明显上调,从而抑制细胞内Ca2+超载.
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心房颤动患者心房肌Ca2+调控蛋白基因的表达变化
目的:探讨心房肌细胞内Ca2+超负荷及Ca2+调控蛋白在心房颤动(AF)时心房肌电重构中的作用.方法:测定10例慢性AF患者和6例对照组心房肌细胞内Ca2+含量和细胞膜L型Ca2+通道、肌浆网钙泵、磷酸受纳蛋白、兰尼硷受体和肌集钙蛋白的mRNA和蛋白质表达.结果:与对照组比较,AF患者心房肌细胞内Ca2+含量提高4.4倍;细胞膜L型Ca2+通道mRNA表达下调33%;肌浆网钙泵mRNA和蛋白质表达分别减低34%和27%;兰尼硷受体mRNA下调21%(P＜0.05～0.001);磷酸受纳蛋白mRNA和蛋白质表达及肌集钙蛋白的mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:频率相关的细胞内Ca2+超负荷可能是AF电重构的始动因素,心房肌Ca2+调控蛋白异常是Ca2+超负荷的分子生物学机制,在AF的发生和发展中起重要作用.
