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支气管哮喘发病机制研究进展
气道重塑是一个复杂的过程,在支气管哮喘发病机制中越来越受到重视.其产生的原因很多,但血小板衍生生长因子-BB的刺激、STIM 1/Orai1介导的Ca2+内流的确切机制还不清楚,阐明这些因素将为发现新的防治或逆转气道结构变化的治疗方法提供帮助.
关键词： 基质相互作用因子 细胞迁移 血小板衍生因子-BB 钙库操纵的钙内流 -
支气管哮喘发病机制研究进展
气道重塑是一个复杂的过程,在支气管哮喘发病机制中越来越受到重视.其产生的原因很多,但血小板衍生生长因子-BB的刺激、STIM 1/Orai1介导的Ca2+内流的确切机制还不清楚,阐明这些因素将为发现新的防治或逆转气道结构变化的治疗方法提供帮助.
关键词： 基质相互作用因子 细胞迁移 血小板衍生因子-BB 钙库操纵的钙内流 -
视觉系统中钙库操纵钙内流通路的研究进展
钙库操纵的钙通道(store operated Ca2+ channel,SOCC)和钙库操纵的钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)普遍存在于细胞之中,是非兴奋细胞主要的钙内流方式,参与了机体众多的生理过程.许多眼科疾病的发生和发展与SOCE的异常密切相关.本文就近年来对SOCE途径的机制、STIM和Orai不同亚型的结构及在眼科疾病中的作用研究进行了回顾,以期为眼科疾病治疗提供新的思路.
关键词： 钙库操纵的钙内流 基质相互作用因子 钙释放激活钙通道蛋白 眼科疾病 -
HT22细胞缺血再灌注损伤后钙池操纵钙通道蛋白中STIM的表达及意义
目的 探讨钙池操纵钙通道蛋白组成成分——基质相互作用因子(STIM)在细胞缺血再灌注损伤后的表达变化及意义. 方法 将HT22细胞系随机分为正常对照组及缺血再灌注损伤后1、3、6、12、24h组;正常对照组不做任何处理,缺血再灌注各组细胞通过无糖培养基和氮气箱内培养6h建模.利用荧光免疫组化法检测STIM1和STIM2的空间表达情况;利用实时定量PCR(RT-PCR)、Western blotting法检测STIM1和STIM2的蛋白及mRNA水平表达变化. 结果 (1)荧光免疫组织化学检测发现,缺血再灌注损伤后,特别是损伤后12 h,STIM1染色呈阳性,阳性染色呈颗粒状,分布在胞膜、胞浆和部分胞核上.而STIM2的阳性颗粒则主要表达在细胞核上;(2)RT-PCR检测发现,STIM1在正常对照组和缺血再灌注损伤后各组HT22细胞中高表达,但表达量差异无统计学意义(p＞0.05).与正常对照组比较,STIM2则在缺血再灌注损伤后1h、6h和24 h有3个表达高峰,表达量差异有统计学意义(P＜0.05).(3)Western blotting检测结果显示,STIM1持续稳定高表达,各组之间差异无统计学意义(p＜0.05).STIM2蛋白在缺血再灌注损伤后各组中均明显升高,其中1h、3h、6h及12h组与正常对照组比较差异有统计学意义(p＜0.05). 结论 缺血性损伤后,STIM1和STIM2均在HT22细胞上表达,但其空间和时间表达变化规律不同,可能通过影响钙库调控的钙内流等机制在脑缺血性损伤的病理生理过程中发挥作用.
