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  • 支气管哮喘发病机制研究进展

    作者:张丽丽;吴晓梅

    气道重塑是一个复杂的过程,在支气管哮喘发病机制中越来越受到重视.其产生的原因很多,但血小板衍生生长因子-BB的刺激、STIM 1/Orai1介导的Ca2+内流的确切机制还不清楚,阐明这些因素将为发现新的防治或逆转气道结构变化的治疗方法提供帮助.

  • 支气管哮喘发病机制研究进展

    作者:张丽丽;吴晓梅

    气道重塑是一个复杂的过程,在支气管哮喘发病机制中越来越受到重视.其产生的原因很多,但血小板衍生生长因子-BB的刺激、STIM 1/Orai1介导的Ca2+内流的确切机制还不清楚,阐明这些因素将为发现新的防治或逆转气道结构变化的治疗方法提供帮助.

  • 钙库操纵钙内流和钠钙交换体在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用

    作者:闫德俊;尹胜;丁圣刚;沈兵;杜鹃

    目的 探讨钙库操纵钙内流(SOCE)和钠钙交换体(NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用.方法 采用小鼠离体气管实验,观察NCX特异性阻断剂KB-R7943、电压依赖型钙通道阻断剂尼非地平、Orai1阻断剂BTP2对卡巴胆碱引起的气管收缩的抑制效应.结果 KB-R7943和BTP2显著阻断了累积浓度卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩和卡巴胆碱引起的SOCE介导的气管收缩,而尼非地平未显著阻断卡巴胆碱引起的气管收缩.结论 NCX和Orai1都参与介导卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩,Orai1主要参与卡巴胆碱引起的起始阶段的瞬时收缩,NCX主要参与后期的持续收缩,而起始阶段的Orai1介导的钙内流可能是激活NCX的前提条件,阻断Orai1的同时也会导致后期NCX引起的收缩阻断,两者共同参与介导卡巴胆碱引起的收缩.

  • Orai1和STIM1在衰老大鼠平滑肌细胞中的变化及对血管收缩的调节作用

    作者:朱金行;祝延;柯道平;沈兵;杜鹃

    目的 研究衰老引起的大鼠颈总动脉血管平滑肌细胞(VSMC)收缩功能的改变,并探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)及其组成分子Orai 1和基质相互作用因子1(STIM 1)对血管收缩的调节作用.方法 应用离体血管实验,通过特异性细胞内钙泵阻断剂毒胡萝卜素,清空细胞内钙库,并用维拉帕米阻断L型钙离子通道,特异性观察不同月龄大鼠VSMC中SOCE的变化;采用免疫荧光染色法检测Orai 1和STIM 1蛋白在不同月龄大鼠颈总动脉VSMC中的表达.结果 与年轻大鼠相比,老年大鼠颈总动脉对60 mmol/L高钾去极化引起的收缩显著增强(P<0.05),但SOCE引起的血管收缩在高钾引起的收缩中所占百分比显著减小(P<0.05).与年轻大鼠相比,老年大鼠VSMC中Orai 1和STIM 1蛋白表达水平降低.结论 与年轻大鼠相比,老年大鼠颈总动脉VSMC中SOCE显著减弱,可能与Orai 1和STIM 1蛋白表达减少有关.

  • 视觉系统中钙库操纵钙内流通路的研究进展

    作者:杜宇翔;郭大东;毕宏生

    钙库操纵的钙通道(store operated Ca2+ channel,SOCC)和钙库操纵的钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)普遍存在于细胞之中,是非兴奋细胞主要的钙内流方式,参与了机体众多的生理过程.许多眼科疾病的发生和发展与SOCE的异常密切相关.本文就近年来对SOCE途径的机制、STIM和Orai不同亚型的结构及在眼科疾病中的作用研究进行了回顾,以期为眼科疾病治疗提供新的思路.

  • 瞬时受体电位通道在神经元中的研究进展

    作者:贺细菊

    钙离子在调节细胞的基本活动方面起着重要作用,包括基因调控、肌肉收缩、神经内分泌、电信号的整合、神经兴奋性、突触可塑性、细胞增殖和凋亡等[1-2].钙离子信号的改变会引发一系列影响人类健康的病理生理过程.神经细胞中的钙稳态被严格调控,研究发现钙稳态的紊乱与帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病等疾病的发生和发展密切相关[35].钙信号通路的紊乱是构成神经元脱失的基础,这一观点已得到认可,牵涉神经元功能的诸多因素都与钙信号有关[6].细胞内钙超载通过两种相关机制调控,钙离子从内质网钙库过多的释放及通过质膜钙通道的内流,这是一个与钙库操纵的钙内流(Storeoperated calcium entry,SOCE)相关的过程.

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