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1 型糖尿病运动性低血糖机制的研究进展
运动是糖尿病非药物治疗的重要方法,但运动性低血糖(EAH )的发生对糖尿病患者进行运动治疗带来了巨大的阻碍.目前,EAH的发生机制尚未完全阐明.本文综述了近年来国内外对糖尿病EA H发生机制研究的新进展,以期为糖尿病EAH机制的进一步研究及其防治提供新的思路.
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不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用
目的:探讨不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用.方法:采用递增负荷力竭游泳训练的方法建立运动性低血糖动物模型.55只42d龄雄性Wistar大鼠随机分为5组:①静止对照组(C组),②运动对照组(M组),③～⑤运动+低、中、高剂量玛咖组(LMⅠ、LMⅡ,LMⅢ组),每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠5只).每天灌胃(ig)1次,LM各组灌胃玛咖的剂量为0.2,0.4,1.2 g/kg体重,灌胃体积为5ml/kg体重,C、M组灌胃等体积生理盐水.运动大鼠采用递增负荷力竭游泳训练42d,42d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间,取血、肝脏及深层股四头肌检测相关生化指标.结果:与C组比较,M组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenol pyruvate carboxy kinase,PEPCK)表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);力竭游泳时间无明显差异;血乳酸含量明显升高(P＜0.01).与M组比较,LM各组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),力竭游泳时间明显延长(P＜0.01),血乳酸含量明显降低(P＜0.01).与LMⅠ组比较,LMⅢ组体重无明显差异,LM Ⅲ组血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高(P＜0.05),力竭游泳时间明显延长,血乳酸含量明显降低(P＜0.05).结论:高剂量玛咖可有效抑制和延缓长时间、大负荷运动导致的运动性低血糖和运动性疲劳的发生与发展,其机制可能与优化肌糖原和肝糖原的储备量及上调糖异生限速酶PEPCK的表达,提高PEPCK活性,促进糖异生有关.
