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白花丹参根制剂对胃癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究白花丹参根制剂对体外培养的人胃癌细胞BGC823增殖和凋亡的影响.方法:用不同浓度白花丹参根制剂处理胃癌细胞BGC823后,噻唑蓝(MTT)检测细胞的相对存活率,流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测BGC823细胞凋亡,激光扫描共聚焦显微镜检测细胞形态.对结果进行统计分析,均数比较用t检验.结果:不同浓度白花丹参根制剂作用于BGC823细胞后,细胞的存活率明显下降且呈剂量依赖性(0.4 g/L:91.7%±10.6%;0.8g/L:66.8%±5.1%;1 g/L:57.5%±9.6%;1.5g/L:32.6%±7.3%;2 g/L:29.4%±9.4%).镜下可见凋亡细胞典型形态,流式细胞术分析表明经过白花丹参根制剂处理后早期凋亡细胞数和晚期凋亡细胞数与对照组相比均显著增加(2.950%±1.575% vs 4.105%±2.393%,P＜0.05;3.848%±2.264% vs 21.465%±6.474%,P＜0.05).结论:白花丹参根制剂能有效地抑制胃癌细胞增生和诱导细胞凋亡.
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白花丹参根制剂对AD大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响
目的:探讨白花丹参根制剂对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元凋亡的影响.方法:采用双侧海马微量注射凝聚状态Aβ1-40诱导AD大鼠模型.测定白花丹参根制剂干预前后AD模型大鼠学习记忆能力,海马CA1区Ach含量、ChAT和AchE活性,海马神经元凋亡率以及海马区Bax和Bcl-2蛋白表达的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越站台次数和第三象限游泳时间减少,大鼠海马CA1区神经内Ach含量减少,而ChAT和AchE活性升高,同时海马CA1区神经元凋亡率增加,Bax蛋白表达水平上调,Bcl-2蛋白表达水平下调,Bcl-2/Bax比值降低.与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越站台次数明显和第三象限活动时间增加,大鼠海马CA1区神经内Ach含量升高,而ChAT和AchE活性降低,同时海马CA1区神经元凋亡率降低,Bax蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调,Bcl-2/Bax比值升高.结论:白花丹参根制剂可有效提高AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与改善胆碱能系统的功能、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关.
