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卡托普利治疗后2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉Gαq/11介导的信号转导通路的变化
目的研究Gαq/11介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响. 方法制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 于术后4～8周给予卡托普利(150 mg/kg),观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和主动脉形态学改变.测定心脏和主动脉中Gαq/11含量和磷脂酶C(PLC)活性. 结果 2K1C肾性高血压大鼠在术后4周和8周出现明显的高血压、心肌肥大和主动脉增厚, 心脏和主动脉中Gαq/11含量明显增加.卡托普利治疗4周可以降低血压并逆转心肌肥大, 心脏Gαq/11含量及PLC活性分别降低了15.8%和30.9%, 而主动脉中Gαq/11含量及PLC活性均无变化. 结论 Gαq/11介导的信号转导通路参与2K1C肾性高血压的发生和维持.卡托普利可以逆转心肌肥大, 这一作用可能是通过抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的生成从而消除 Ang Ⅱ导致的Gαq/11介导的信号转导通路的激活而实现的.
关键词： Gαq/11 2K1C肾性高血压大鼠 卡托普利 心脏 主动脉 -
血压平逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的作用及机制的研究
目的研究血压平逆转二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理.方法建立2K1C肾性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为血压平大剂量组[73.00 g/(kg*d)];血压平中剂量组[36.50 g/(kg*d)];血压平小剂量组[18.25 g/(kg*d)];依那普利组[10 mg/(kg*d)];模型组及假手术对照组.左室及室间隔称重(LVW),计算左室重量指数(LVW/BW)之比,测量心肌细胞形态参数及原癌基因C-myc和C-fos表达阳性细胞的平均光密度值.结果血压平降低血压,LVW、LVW/BW、心肌细胞体积及血清PCⅢ含量,抑制原癌基因C-myc和C-fos的表达,血压平大、中剂量组LVW、LVW/BW及血清PCⅢ含量明显低于模型组(P<0.01),图像分析心肌细胞形态参数(面积、周长、平均直径、长径及短径)及C-myc、C-fos表达阳性的心肌细胞平均光密度值明显低于模型组(P<0.01),与假手术组接近(P＞0.05).结论复方中药血压平具有逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用,降低血压,降低血清PCⅢ含量,抑制Ⅲ型胶原合成,防治心肌纤维化及降低原癌基因C-myc和C-fos的表达,抑制心肌细胞肥大,减轻左心室肥厚,是其逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的部分机制.
关键词： 血压平 2K1C肾性高血压大鼠 左室重构 -
血压平逆转肾性高血压大鼠左室重构的作用及机制
目的探讨复方中药制剂血压平逆转二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠左室重构的作用及机制.方法采用2K1C法,建立肾性高血压大鼠(RHR)模型,术后8周将造模成功的40只RHR随机分为5组,每组8只,采用放免法检测血清Ⅲ型前胶原·(PCⅢ),测量心肌细胞面积、周长、平均直径、长径和短径.SP免疫组化测量原癌基因C-myc和C-fos表达阳性细胞的平均光密度值.结果①血压平有降低血压、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVW/BW)、心肌细胞体积的作用;②血压平可降低血清PCⅢ含量,抑制原癌基因C-myc和C-fos的表达;③血压平的降压和逆转左室重构的药理作用有量效关系.结论血压平具有逆转RHR左室重构的作用,其降低血压、降低血清PCⅢ含量、抑制Ⅲ型胶原合成、防治心肌纤维化及降低原癌基因C-myc和C-fos的表达、抑制心肌细胞肥大、减轻左心室肥厚,是其逆转2K1C RHR左室重构的部分机制.
关键词： 血压平 2K1C肾性高血压大鼠 左室重构 大鼠 -
血压平逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理的研究
目的:研究血压平逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理.方法:建立2K1C肾性高血压大鼠(RHR)模型,术后8周40只RHR随机分为5组,每组8只,分为:血压平大、中、小剂量组(73、36.5、18.25 g·kg-1·d-1);依那普利组(10 g·kg-1·d-1);模型组,另取8只大鼠作为假手术对照组.模型组和假手术组灌服等容量水,疗程8周.手术前及术后每周测血压1次,给药第8周末,各组测量大鼠体重(BW),眼眶放血2 ml,断头处死大鼠,迅速取出心脏,去除心房、右室游离壁,左室及室间隔称重(LVW),计算LVW/BW之比.采用放免法检测血清PCⅢ,心肌组织石蜡切片HE染色及SP免疫组化染色高清晰度图像分析系统测量心肌细胞形态参数及原癌基因c-myc和c-fos表达阳性细胞的平均光密度值.结果:血压平降低血压,降低左室重量(LVW)、左室重量指数(LVW/BW)、心肌细胞体积及血清PCⅢ含量,抑制原癌基因c-myc和c-fos的表达,血压平大、中剂量组LVW、LVW/BW及血清PCⅢ含量明显低于模型组(P＜0.01),图像分析心肌细胞形态参数(面积、周长、平均直径、长径及短径)及c-myc、c-fos表达阳性的心肌细胞平均光密度值明显低于模型组(P＜0.01),与假手术组接近(P＞0.05).结论:复方中药血压平具有逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用,其降低血压和血清PCⅢ含量、抑制Ⅲ型胶原合成、防治心肌纤维化及降低原癌基因c-myc和c-fos的表达、抑制心肌细胞肥大、减轻左心室肥厚是其逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的部分机制.
关键词： 血压平 2K1C肾性高血压大鼠 左室重构 血清Ⅲ型前胶原 原癌基因 -
金鸡菊提取物对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响
目的 观察金鸡菊提取物(CTE)对肾性高血压大鼠(RHRs)血压的影响并探讨其作用机制.方法 采用两肾一夹(2K1C)丝线缩窄法制备大鼠肾性高血压模型;将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组(40 mg·kg-1) 、CTE (40、80、160 mg·kg-1) 组,每组10只.口服28 d后测定各组大鼠血压,腹主动脉采血测定血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD) 、内皮素(ET-1) 、血清一氧化氮(NO)及主动脉组织中AngⅡ的含量;测量左肾重与右肾重比值(LK/RK).结果 CTE(40、80、160 mg·kg-1)组均可明显降低RHR的血压、血浆AngⅡ、ALD、ET-1、主动脉组织AngⅡ含量(P均<0.01),明显升高血清NO水平和LK/RK比值(P均<0.01),其中CTE(160 mg·kg-1)组能够明显升高AngⅠ的含量(P<0.05).结论 金鸡菊提取物具有明显降压效果,能够减少AngⅡ、ALD、ET-1生成并增加NO的含量,推测其降压机制可能通过影响RAAS系统发挥类似血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅠ拮抗剂的作用,而且参与内皮因子的调节.
关键词： 金鸡菊 2K1C肾性高血压大鼠 血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 内皮素 一氧化氮 LK/RK
