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Gαq/11文献资料
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卡托普利治疗后2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉Gαq/11介导的信号转导通路的变化
目的研究Gαq/11介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响. 方法制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 于术后4～8周给予卡托普利(150 mg/kg),观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和主动脉形态学改变.测定心脏和主动脉中Gαq/11含量和磷脂酶C(PLC)活性. 结果 2K1C肾性高血压大鼠在术后4周和8周出现明显的高血压、心肌肥大和主动脉增厚, 心脏和主动脉中Gαq/11含量明显增加.卡托普利治疗4周可以降低血压并逆转心肌肥大, 心脏Gαq/11含量及PLC活性分别降低了15.8%和30.9%, 而主动脉中Gαq/11含量及PLC活性均无变化. 结论 Gαq/11介导的信号转导通路参与2K1C肾性高血压的发生和维持.卡托普利可以逆转心肌肥大, 这一作用可能是通过抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的生成从而消除 Ang Ⅱ导致的Gαq/11介导的信号转导通路的激活而实现的.
关键词： Gαq/11 2K1C肾性高血压大鼠 卡托普利 心脏 主动脉
